超氧化物

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超氧化物,是超氧化物阴离子(化学式:ö -2)含有化学物质是的总称。在自然界中,重要的是,氧分子(O 2)通过单电子还原而广泛生成并具有一个不成对的电子。超氧阴离子,如双氧自由基是,顺有。它是一种化学物质,通常称为活性氧。 生物体期间产生的超氧阴离子,超氧化物歧化酶称为(SOD)氧化还原酶一个电子两步氧化还原通过过氧化氢中而变化。 另外,活生物体中的超氧化物具有毒性,并被用于免疫系统中以杀死入侵的...

超氧化物

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超氧化物,是超氧化物阴离子化学式ö -2)含有化学物质是的总称。在自然界中,重要的是,氧分子2)通过单电子还原而广泛生成并具有一个不成对的电子。超氧阴离子,如双氧自由基是,有。它是一种化学物质,通常称为活性氧

活体内的超氧化物

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生物体期间产生的超氧阴离子,超氧化物歧化酶称为(SOD)氧化还原酶一个电子两步氧化还原通过过氧化氢中而变化

另外,活生物体中的超氧化物具有毒性,并被用于免疫系统中以杀死入侵的微生物吞噬细胞中,超氧化物NADPH氧化酶在由氧依赖入侵产生大量病原体杀菌工作作为机构的一部分。NADPH氧化酶基因的突变引起了一种免疫缺陷综合征,称为慢性肉芽肿性疾病,其特征是容易感染。另一方面,当致病菌的SOD基因被敲除时,它失去了致病性。

“超氧化物”的图片

超,线粒体复合物I复合物III启动)呼吸代谢发生从一些参与,代表酶的副产品黄嘌呤氧化酶是已知的。

由于超毒性的,所有的氧存在的细胞器在超氧化物的附近代谢酶,各种超氧化物歧化酶的同功酶也包括在内。SOD是一种非常有效的酶,可以以两倍的速度消散和扩散超氧化物。其他蛋白质既可产生超氧化物,又可起超氧化物的作用,并且像类SOD一样弱。SOD基因从细菌小鼠的敲除导致细胞组织的有害遗传,并为体内超氧化物毒性机制提供了重要线索。

线粒体细胞质中都缺乏SOD的酵母根本不会在空气中生长。然而,它完全不受厌氧条件下培养的影响。胞质SOD的缺乏会增加突变和基因不稳定。缺乏线粒体SOD(MnSOD)的小鼠在出生后21天神经变性,心肌病和乳酸性酸中毒死亡。缺乏细胞质SOD(CuZnSOD)的小鼠存活下来,但表现出多种病变,包括存活率降低,肝癌肌肉萎缩白内障,胸腺萎缩,溶血性贫血和早期女性更年期增加

超氧许多疾病,估计参与的(原因辐射损伤强对高氧的理由是)。推测它也通过氧化破坏细胞而参与衰老

在某些环境条件下,由于超氧化物的作用而引起的损害很明显。实际上,CuZnSOD或MnSOD的过表达增加了小鼠和大鼠中风心脏病发作的抵抗力。另一方面。目前尚不清楚超氧化物在衰老中的作用。敲除CuZnSOD的模型生物(酵母,果蝇,小鼠)显示出降低的存活率和加速衰老的迹象(白内障肌肉萎缩黄斑变性胸腺萎缩)。相反,当CuZnSOD水平升高时(果蝇除外),存活率并没有持续增加。根据最普遍的观点,氧化损伤(由于超氧化物所致的各种因素)被认为是限制寿命的几种因素之一。维生素C多酚等可有效去除人体中的超氧阴离子。

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