番茄素
编辑番茄素是配糖生物碱,发现在茎和叶的番茄植物,以及在水果以低得多的浓度。它具有杀菌、抗菌和杀虫性能。 化学上纯的番茄碱在标准温度和压力下为白色结晶固体。 番茄素以及密切相关的 糖苷配基(或糖苷配基)衍生物番茄碱具有多种健康益处。
番茄素的结构与生物合成
编辑α-番茄碱(α-tomatine)属于类固醇糖生物碱。这些化合物由作为胆固醇衍生物的糖苷配基和在α-番茄碱的情况下由两个d-葡萄糖单元、d-半乳糖单元和d-木糖单元组成的碳水化合物链组成。在α-番茄碱中,称为糖四糖的四糖附着在甾体糖苷配基的O-3上。最初,人们认为甾体生物碱的合成仅涉及精氨酸的羟化、氧化和胆固醇胺化的多个步骤作为掺入氮的来源。后来发现了生物碱代谢基因。这些基因产生糖基生物碱代谢酶,这些酶负责马铃薯和番茄植物中甾体生物碱苷元的合成。
番茄素的作用机理
编辑番茄素在番茄植物抵抗真菌、微生物、昆虫和草食动物攻击的抗性中可能起主要作用。
糖碱生物碱(番茄碱所属的)的作用可分为两个主要部分:细胞膜的破坏和乙酰胆碱酯酶的抑制。番茄中的番茄负责对科罗拉多甲虫和蜗牛的抗性。它也是对真菌的防御。
抑制乙酰胆碱酯酶
该化合物的另一种已知作用是乙酰胆碱酯酶的pH依赖性竞争抑制。 神经递质乙酰胆碱在神经元向肌肉的信号传递中发挥作用。它从神经元中释放出来,并与肌膜结合,引起去极化和肌肉动作。为了接收新信号,应通过乙酰胆碱酯酶分解释放的乙酰胆碱。
如果乙酰胆碱酯酶被抑制,则释放的乙酰胆碱不能被分解,并停留在中枢神经系统的神经肌肉接头和突触中,从而抑制神经信号的进一步传播。还可发生丁酰胆碱酯酶的可逆抑制。丁酰胆碱酯酶的功能尚不完全清楚,但可能在细胞生长中起作用。大多数用于农业的合成农药通过抑制乙酰胆碱酯酶来杀死昆虫。
其他机制
口服低浓度番茄碱对青蛙的心脏收缩具有阳离子作用。由于参与酸碱平衡,心率增加可能是由于带正电荷的番茄碱离子改变了心脏细胞膜的电特性。
番茄素还可以通过参与一系列呼吸爆发来刺激免疫系统。这提供了过氧化氢的细胞释放,过氧化氢是一种免疫调节剂。呼吸爆发使用过氧化物形成次氯酸盐,继而消灭细菌。
抗癌细胞的作用机制可能是与胆固醇复合,增强免疫系统和通过破坏细胞膜直接破坏的结果。在癌症的情况下,还发现了对侵袭和迁移的抑制。其机制可能是通过使ERK信号通路的PI3K / Akt失活,从而抑制了转录因子和DNA结合活性。这种抑制导致MMP-2、MMP-9和u-PA降低。 MMP-2、MMP-9和u-PA是在癌症转移中重要的因素,通过抑制该因素,癌症在体内扩散的能力降低。
番茄素的代谢
编辑即使到现在,人们对糖基生物碱的生物利用度,药代动力学和代谢知之甚少。一个重要因素是番茄对一般血液循环的吸收不良。口服摄入番茄素时,许多番茄素可能与胃中存在的其他食物中的胆固醇形成复合物。番茄素和胆固醇的复合物不被肠道吸收,而是被排泄。为了与胆固醇络合,糖链的存在是必不可少的。该糖苷配基 tomatidine,这是没有糖番茄素,不形成复合物。 络合物可能发生在十二指肠中,因为胃本身的酸性条件会导致番茄碱的质子化,而番茄碱的质子化形式不会与胆固醇结合。
可能会发生番茄素的水解,但是尚不清楚它是酸还是糖苷酶催化的。 在37°C(99°F)下将番茄素在1 M HCl中体外暴露3小时不会水解番茄素,因此番茄素在人的消化道中也可能不会被酸水解。番茄素的羟基化可能导致番茄素的形成,这是番茄素的糖苷配基。番茄碱是一种可能并非完全无毒的代谢物;它可能对人体产生影响。
真菌番茄素酶可以转化番茄素使其失活。排毒可以通过去除一个葡萄糖残基来进行。其他真菌通过去除所有糖残基将番茄素水解为毒性较小的糖苷配基番茄碱。番茄碱仍然可以抑制某些真菌种类,但毒性比番茄碱小。真菌使用多种途径来水解番茄碱。而且,毒性水平取决于真菌的类型。 代谢物番茄碱可被膜结合的CYP-450氧化酶进一步水解。
番茄素的使用
编辑番茄素已用作分析化学中的试剂,用于从溶液中沉淀胆固醇。 此外,已知番茄素是与某些蛋白质抗原相关的免疫佐剂。
番茄素的效果
编辑番茄素对人类病原体大肠杆菌和金黄色葡萄球菌以及多种真菌具有抗生素特性。 在真菌和其他病原体的细胞膜中固醇的存在使糖类生物碱与固醇形成复合物成为可能。这种结合导致细胞膜的破坏,细胞成分的泄漏以及最终细胞死亡。
番茄碱是骨骼肌 萎缩症的抑制剂,并且是与衰老相关的肌肉减少症的潜在治疗剂,可通过与ATF4(与年龄有关的肌肉衰弱和萎缩的关键介质)相互作用来减少衰老的骨骼肌的衰弱和萎缩。
饮食中补充约0.04%的番茄碱10周,可降低ApoE缺乏症小鼠的血浆胆固醇和动脉粥样硬化,而无毒性证据。番茄碱具有针对某些类别的微生物的抗微生物性质,尽管一些微生物产生所谓的酶tomatinase可降解番茄素,使其无效的,因为抗微生物剂。
体外研究表明,番茄素增加了小肠粘膜细胞的通透性,从而抑制了活性营养物质的运输,并促进了通常不会被吸收的肠内容物的吸收。
向青蛙口服给予番茄碱会引起心脏收缩的阳离子作用,从而产生心动过速的症状。
向小鼠注射番茄素导致血压迅速下降。据推测这是番茄素引起的红细胞膜破坏的结果。(胆固醇似乎可以保护红细胞。 腹腔注射番茄碱可导致大鼠利尿减少。这种作用伴随着皮质类固醇和中性粒细胞水平的增加以及血清中Na / K比的降低。以15-30 mg / kg的剂量口服番茄红素或以1-10 mg / kg的剂量进行肌肉内注射可诱导剂量依赖性抑制水肿皮下注射番茄碱可观察到类似的抗炎作用。
根据对小鼠,大鼠和仓鼠的体内研究,口服时番茄红素似乎无毒(LD50 = 500 mg / kg)。复合物的形成可能是番茄碱比其他生物碱具有低得多的口服毒性的原因。由于与固醇形成了不溶性复合物,因此粪便中的番茄碱被消除,消化道仅吸收少量的番茄碱。 血浆低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)的含量随着饮食中番茄碱含量的增加而降低。经静脉内给药时,番茄碱的LD50值确定为18 mg / kg体重。腹膜内给药时,LD50值等于25 mg / kg体重。通常,番茄碱的毒性不如马铃薯糖生物碱。
通过将化合物添加到新生大鼠细胞的培养基中,研究了番茄碱对大鼠心脏的影响。番茄碱浓度为20 µg / ml时,收缩频率在两小时内增加。番茄素浓度为40 µg / ml时,心脏细胞在几分钟内停止跳动。
通过荧光测量测试了番茄碱对青蛙胚胎和青蛙皮肤的影响。当暴露于番茄素时,青蛙胚胎的膜通透性增加了600%。在青蛙皮肤中,钠活性转运降低了16%,这可能导致细胞膜破裂。
将番茄素直接注射到小鼠中还会由于溶血而导致血压升高,以及钙从骨骼组织中释放出来。当对大鼠肌肉内或口服给药时,番茄碱可抑制诱发的水肿。
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