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脂肪栓塞 编辑

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什么是脂肪栓塞

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脂肪进入血液(脂肪栓塞)并导致症状时,就会发生脂肪栓塞综合征。症状通常在一天内开始。这可能包括点状皮疹、意识水平下降和呼吸急促。其他症状可能包括发烧和尿量减少。死亡风险约为10%。

脂肪栓塞最常见的原因是股骨或骨盆等骨骼骨折。其他潜在原因包括胰腺炎、整形外科手术、骨髓移植和抽脂。潜在的机制涉及广泛的炎症。诊断基于症状。

治疗主要是支持性护理。这可能涉及氧疗、静脉输液、白蛋白机械通气。虽然骨折后血液中通常会出现少量脂肪,但脂肪栓塞综合征很少见。这种情况于1862年由Zenker首次诊断。

脂肪栓塞的体征和症状

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脂肪栓塞综合征(FES)的症状可在诊断潜在临床疾病后12小时至3天开始出现。三个最典型的特征是:呼吸窘迫、神经系统特征和皮肤瘀斑。呼吸窘迫(出现在75%的病例中)可以从需要补充氧气的轻度窘迫到需要机械通气的严重窘迫不等。对于神经系统特征,FES患者可能会变得昏昏欲睡、烦躁不安,格拉斯哥昏迷量表下降(GCS)是由于脑水肿而不是脑缺血。因此,神经系统体征不会偏向身体的一侧。在严重形式的脑水肿中,一个人可能会变得反应迟钝。瘀点皮疹通常发生在50%的患者身上。这种皮肤表现是暂时的,可以在一天内消失。脂肪栓塞综合征可分为三种类型:

  • 亚临床FES-表现为动脉血气(ABG)氧分压(PaO2)降低,血液参数紊乱(血红蛋白减少或血小板减少症)与发烧、疼痛、不适、呼吸急促、心动过速有关。但是,没有呼吸窘迫。然而,它经常与发烧、疼痛和不适等术后症状相混淆。
  • 亚急性FES(非暴发性FES)-存在脂肪栓塞的三个特征:呼吸窘迫、神经系统体征和皮肤瘀点。瘀点可见于胸部、腋窝、肩部和嘴巴。脂肪栓塞对真皮毛细血管的阻塞导致瘀点。50%到60%的病例会出现瘀点皮疹。可能存在神经系统体征,如意识模糊、木僵和昏迷。这些通常是暂时的,不会发生在身体的一侧。呼吸窘迫可能是轻微的,并且在第三天会有所改善。也可能存在类似于Purtscher视网膜病变的视网膜变化。50%的FES患者会发生视网膜变化。这些是沿着视网膜血管和黄斑的棉絮渗出物和小出血。
  • 暴发性FES-这种类型的FES比上述两种类型少得多。它通常发生在受伤的最初几个小时内。FES的三个特征以最严重的形式存在。死因通常是由于急性右心衰竭。

脂肪栓塞的原因

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骨科损伤,尤其是长骨骨折,是脂肪栓塞综合征(FES)的最常见原因。长骨骨折中脂肪栓塞的发生率从1%到30%不等。脂肪栓塞综合征的死亡率约为10-20%。然而,在67%的骨科创伤患者中检测到脂肪球,如果在骨折部位附近采集血液样本,脂肪球可高达95%。随着长骨骨折的早期手术固定成为普遍做法,FES的发生率已降至0.9%至11%之间。

脂肪栓塞综合征的其他罕见原因是:

  • 严重烧伤
  • 肝损伤
  • 胸外心脏按摩(心肺复苏期间)
  • 骨髓移植
  • 抽脂术
  • 肠外脂质输注
  • 减压病
  • 体外循环循环
  • 急性出血性胰腺炎
  • 酒精性肝病
  • 延长皮质类固醇治疗
  • 镰状细胞性贫血
  • 四氯化碳中毒
  • 骨髓炎

病理生理学

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一旦脂肪栓进入血液循环,它们就会滞留在身体的各个部位,最常见的是在肺部(高达75%的病例)。然而,它也可以进入大脑、皮肤、眼睛、肾脏、肝脏和心脏循环,造成毛细血管损伤,继而造成这些区域的器官损伤。有两种理论描述了脂肪栓子的形成:

  • 机械理论-创伤后,脂肪直接从骨髓释放到循环中。这是因为在创伤后,髓腔(储存骨髓的骨骼中央腔)压力升高导致脂肪球释放到供应骨骼的静脉系统中。这解释了脂肪栓子定位于肺毛细血管的原因,因为静脉血返回右心并被泵入肺部进行再氧合。然而,它并不能解释身体其他部位(大脑、皮肤、心脏和眼睛)的脂肪栓子的出现,因为肺毛细血管的小直径不允许脂肪栓子通过肺循环回到左心室心脏被泵送到全身。无论如何,即使在没有卵圆孔未闭(将右心房直接与左心房连通的孔)的人中,脂肪栓子也可以在除肺部之外的身体其他部位找到。如果脂肪球阻塞了80%的肺毛细血管网络,由此产生的右心背压会增加工作量,并通过肺心病导致右心扩张,导致急性右心衰竭。
  • 生化理论-创伤后,炎症会导致骨髓将脂肪酸释放到静脉循环中。这是通过增加将甘油三酯分解为游离脂肪酸的脂蛋白脂肪酶的活性来实现的。的脂肪酸两者的释放和炎症造成损害的毛细血管床肺和其他器官,引起间质性肺病,化学性肺炎,和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。该理论有助于解释脂肪栓塞的非创伤性原因。

如何诊断脂肪栓塞

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脂肪栓塞是身体微循环中存在脂肪颗粒。同时,脂肪栓塞综合征是脂肪颗粒滞留在体内微循环中的临床表现。脂肪栓塞综合征提出了三个主要的诊断标准,但没有一个得到普遍验证和接受。然而,与其他两个诊断标准相比,Gurd和Wilson的脂肪栓塞标准变得更常用。

格德和威尔逊的标准

主要标准

  • 腋窝或结膜下瘀斑
  • 低氧血症PaO2<60mmHg,FIO2=0.4
  • 与低氧血症不成比例的中枢神经系统抑制
  • 肺水肿

次要标准

  • 心动过速每分钟超过110次
  • 发热超过38.5°C
  • 尿液中存在脂肪球
  • 功能变化(尿量减少)
  • 血红蛋白值下降(入院时值的20%以上)
  • 血细胞比容值下降
  • 血小板值下降(入院时值的50%以上)
  • 增加红细胞沉降率(ESR)(每小时大于71毫米)
  • 痰中存在脂肪球
  • 眼底镜检查发现栓子存在于视网膜中

至少两项阳性主要标准加一项次要标准或四项阳性次要标准提示脂肪栓塞综合征。脂肪栓塞综合征是一种临床诊断。没有足够敏感或特异的实验室测试来诊断FES。此类实验室测试仅用于支持临床诊断。胸部X射线可能显示弥漫性间质浸润,而胸部CT扫描将显示弥漫性血管充血和肺水肿。支气管肺泡灌洗已被提议用于寻找肺泡巨噬细胞中的脂肪滴,但它很耗时,并且不是脂肪栓塞综合征所特有的。在痰液和尿液中寻找脂肪球也不足以诊断FES。

脂肪栓塞的预防

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对于那些通过固定长骨骨折进行保守治疗的患者,FES的发生率为22%。长骨骨折的早期手术固定可以降低FES的发生率,尤其是使用内固定装置。与24小时后进行固定的患者(ARDS为39%)相比,接受长骨骨折紧急固定的患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率为7%。然而,在手术固定过程中,长骨骨折端的运动会导致血液循环中脂肪栓塞的短暂增加。细胞因子如果使用固定方法保守治疗长骨骨折,则持续升高。手术固定后细胞因子水平会恢复正常。虽然扩髓钉增加了长骨髓腔的压力,但它不会增加FES的发生率。其他方法,如在骨皮质钻孔、固定前灌洗骨髓以及使用止血带防止栓塞,均未显示可降低FES发生率。

脂肪栓塞

皮质类固醇治疗如甲泼尼龙(6至90毫克/公斤)已被提议用于治疗FES,然而,这是有争议的。皮质类固醇可用于限制游离脂肪酸水平、稳定细胞膜和抑制白细胞聚集。2009年进行的一项荟萃​​分析报告称,预防性皮质类固醇可以将FES的风险降低77%。然而,与对照组相比,死亡率、感染和缺血性坏死没有差异。然而,在2004年进行的一项随机试验报告说,当将治疗与对照组进行比较时,FES的发生率没有差异。皮质类固醇给药2至3天与感染率增加无关。然而,一旦建立FES,就没有足够的数据支持使用甲泼尼龙。

肝素已用于预防术后患者的静脉血栓形成;然而,由于增加了多发伤患者出血的风险,因此在FES患者中经常使用它是禁忌的。已提出放置下腔静脉过滤器以减少进入肺血管系统的栓子量,但是,尚未详细研究该方法。

治疗脂肪栓塞

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一旦发生FES,患者应入住重症监护病房(ICU),xxx进行中心静脉压(CVP)监测。CVP监测将有助于指导容量复苏。支持治疗是xxx行之有效的治疗方法。如果一个人有轻度呼吸窘迫,可以给予补充氧气。但是,如果一个人有严重的呼吸窘迫,则可能需要持续正压通气(CPAP)或使用呼气末正压(PEEP)的机械通气。需要更换液体以防止休克.推荐使用人白蛋白进行容量复苏,因为它可以恢复循环系统中的血容量,同时还可以与游离脂肪酸结合以减少肺损伤。在严重的情况下,应使用多巴酚丁胺来支持右心室衰竭。需要频繁的格拉斯哥昏迷量表(GCS)图表来评估FES患者的神经系统进展。放置颅内压监测器可能有助于指导脑水肿的治疗。

脂肪栓塞的历史

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1861年,Zenker首次报道了在一名铁路工人因严重胸腹挤压伤而死亡的肺部发现脂肪滴的尸检结果。1873年,伯格曼在临床上诊断出一名股骨骨折患者患有脂肪栓塞。1970年,Gurd定义了这种现象的特征。Gurd后来与Wilson一起修改了脂肪栓塞标准,从而在1974年产生了Gurd和Wilson的脂肪栓塞综合征标准。1983年,Schonfeld提出了诊断脂肪栓塞综合征的评分系统。1987年,Lindeque提出了另一种评分系统,仅通过呼吸变化来诊断脂肪栓塞综合征。然而,它们都没有被医学界普遍接受。


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词条目录
  1. 什么是脂肪栓塞
  2. 脂肪栓塞的体征和症状
  3. 脂肪栓塞的原因
  4. 病理生理学
  5. 如何诊断脂肪栓塞
  6. 格德和威尔逊的标准
  7. 脂肪栓塞的预防
  8. 治疗脂肪栓塞
  9. 脂肪栓塞的历史

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