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疤痕-FC 编辑

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疤痕-FC

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虽然许多其他治疗方法抑制了肌细胞中的病毒增殖,但 sCAR-Fc 通过与肌细胞膜上的柯萨奇病毒和腺病毒受体 (CAR) 竞争性结合来阻止病毒进入细胞。

心肌炎

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柯萨奇病毒 B3 是一种单链 RNA 肠道病毒,是小核糖核酸病毒科的成员。一旦病毒通过受污染的水或食物进入宿主的全身循环,它就可以传播并感染心脏并引起心肌炎。心肌炎是心脏的炎症,最常见的原因是病毒感染。在能够引起心肌炎的病毒中,CVB3 是一种常见的导致心脏损伤的病毒。病毒通过与位于细胞膜紧密连接处的柯萨奇病毒-腺病毒受体 (CAR) 结合而内化到肌细胞中。一旦进入细胞质,病毒就可以利用宿主的核糖体机制来增殖和复制后代以进一步感染。感染后第三天可能会发生广泛的心脏坏死,因为孵育的病毒会溶解肌细胞,导致严重和快速的心脏失代偿。随着心脏细胞的逐渐减少,受感染的个体将出现左心室收缩和舒张功能异常,以及表现为心律失常的电传导缺陷。结果,射血分数显着降低。如果治疗不当,心脏细胞的溶细胞性破坏可导致扩张型心肌病。

免疫系统对病毒存在的反应对心脏系统既有有益的影响,也有有害的影响。自然杀伤细胞 (NK 细胞) 在感染部位的到达限制了病毒在肌细胞中的增殖。相反,虽然免疫细胞释放的某些细胞因子具有保护作用,但其他细胞因子如肿瘤坏死因子-α (TNFα) 对心脏细胞具有有害作用。此外,第 7-14 天心肌中 T 细胞的峰值浓度在病毒清除和免疫介导的心脏损伤中起重要作用。T 细胞不仅溶解和破坏受感染的心肌细胞,而且由于分子模拟,它们还破坏正常、健康的心肌细胞,进一步推动心脏向扩张型心肌病发展。

机制

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一种合成和可溶形式的 CAR (sCAR) 已被创建用于预防 CVB3 的病毒感染。将免疫球蛋白 IgG1 的 Fc 结构域连接到 sCAR (sCAR-Fc) 可提高溶解度并延长其半衰期。此外,一旦 sCAR-Fc 与病毒结合,巨噬细胞和其他具有 Fc 受体识别功能的吞噬免疫细胞就会与 sCAR-Fc-病毒复合物结合以消除病毒。从本质上讲,sCAR-Fc 模拟心脏细胞上的 CAR 受体,竞争性地抑制病毒附着和进入肌细胞。在 sCAR-Fc 处理的细胞 (CITE) 中观察到心脏组织损伤减少、细胞坏死减少和炎症反应减少。这表明 CVB3 对心肌损伤具有保护作用。

疤痕-FC

与 sCAR-Fc 病毒结合的病毒颗粒(A 颗粒)的构象变化导致病毒内部衣壳蛋白 VP4 的丢失。这种不可逆反应阻止病毒与心脏细胞上的细胞受体 (CAR) 相互作用,从而降低 CVB3 的感染性。

行政

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由于心脏损伤太严重,在初次接触病毒三天后施用 sCAR-Fc 并没有任何有益效果。因此,sCAR-Fc 的使用目前仅限于预防性治疗。


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