矿物皮质激素

盐皮质激素与细胞胞质溶胶中的盐皮质激素受体结合，能够自由穿过细胞的脂质双层。这种类型的受体在配体结合后被激活。一种激素与相应的受体结合后，新形成的受体-配体复合物易位到细胞核中，在那里它与DNA中靶基因启动子区域中的许多激素反应元件(HRE)结合。

相反的机制称为反式抑制。没有配体结合的激素受体与热休克蛋白相互作用并阻止靶基因的转录。

醛固酮和皮质醇（一种糖皮质激素）对盐皮质激素受体具有相似的亲和力；然而，糖皮质激素的循环水平大约是盐皮质激素的100倍。盐皮质激素靶组织中存在一种酶，可防止糖皮质激素过度刺激。这种酶是11-β羟基类固醇脱氢酶II型（蛋白质：HSD11B2），可催化糖皮质激素失活为11-脱氢代谢物。已知甘草是这种酶的抑制剂，长期食用会导致假性醛固酮增多症。

醛固酮增多症（醛固酮升高引起的综合征）通常由特发性肾上腺增生或肾上腺腺瘤引起。

导致的两个主​​要问题：

• 由于过多的Na+和水潴留导致的高血压和水肿。
• 加速钾离子(K+)的排泄。极度缺钾会导致肌肉无力并最终瘫痪。

醛固酮减少症（由醛固酮生成不足引起的综合征）导致与艾迪生病相关的耗盐状态，尽管经典的先天性肾上腺增生和其他疾病状态也可能导致这种情况。急性生产不足（出血性肾上腺炎）通常会危及生命。

合成盐皮质激素的一个例子是氟氢可的松(Florinef)。

重要的抗盐皮质激素是螺内酯和依普利酮。