超极化 (生物学)

超极化是细胞膜电位的变化，使其更负。 它与去极化相反。 它通过增加将膜电位移动到动作电位阈值所需的刺激来抑制动作电位。

超极化通常是由 K+（一种阳离子）通过 K+ 通道流出或 Cl-（一种阴离子）通过 Cl- 通道流入引起的。 另一方面，阳离子的流入，例如 Na+ 通过 Na+ 通道或 Ca2+ 通过 Ca2+ 通道抑制超极化。 如果细胞在静止时有 Na+ 或 Ca2+ 电流，那么抑制这些电流也会导致超极化。 这种电压门控离子通道响应是实现超极化状态的方式。 在神经元中，细胞在动作电位产生后立即进入超极化状态。 超极化时，神经元处于持续大约 2 毫秒的不应期，在此期间神经元无法产生后续动作电位。 钠钾 ATP 酶重新分配 K+ 和 Na+ 离子，直到膜电位恢复到大约 –70 毫伏的静息电位，此时神经元再次准备好传输另一个动作电位。

电压门控离子通道响应膜电位的变化。 电压门控钾、氯和钠通道是产生动作电位和超极化的关键组成部分。 这些通道的工作原理是根据静电引力或排斥力选择离子，从而允许离子与通道结合。 这释放了附着在通道上的水分子，离子通过了孔隙。 电压门控钠通道响应刺激而打开并再次关闭。 这意味着通道要么是开放的，要么是不开放的，没有部分开放。 有时通道关闭但可以立即重新打开，称为通道门控，或者可以关闭但不能立即重新打开，称为通道失活。

在静息电位下，电压门控钠通道和钾通道均关闭，但随着细胞膜去极化，电压门控钠通道开始打开，神经元开始去极化，形成称为霍奇金循环的电流反馈回路。 然而，钾离子自然地移出细胞，如果最初的去极化事件不够明显，那么神经元就不会产生动作电位。 然而，如果所有的钠通道都打开，那么神经元对钠的渗透性就会比对钾的渗透性高 10 倍，从而使细胞迅速去极化，达到 +40 mV 的峰值。 在这个水平上，钠通道开始失活，电压门控钾通道开始打开。 关闭的钠通道和打开的钾通道的这种组合导致神经元重新极化并再次变为负性。 神经元继续重新极化，直到细胞达到 ~ –75 mV，这是钾离子的平衡电位。 这是神经元超极化的点，介于 –70 mV 和 –75 mV 之间。 超极化后，钾通道关闭，神经元对钠和钾的自然通透性允许神经元恢复到其静息电位 –70 mV。 在不应期，即在超极化之后但在神经元恢复到其静息电位之前，由于钠通道能够打开，神经元能够触发动作电位，然而，由于神经元更负，它变得 更难达到动作电位阈值。

HCN 通道由超极化激活。

最近的研究表明，神经元不应期可以超过 20 毫秒，其中超极化与神经元不应期之间的关系受到质疑。

超极化是膜电位的变化。 神经科学家使用一种称为膜片钳的技术对其进行测量，该技术使他们能够记录通过各个通道的离子电流。 这是使用直径为 1 微米的玻璃微量移液器（也称为贴片移液器）完成的。

有一个小补丁包含几个离子通道，其余部分被密封，使之成为电流的进入点。 使用放大器和电压钳，这是一种电子反馈电路，可以让实验者将膜电位保持在固定点，然后电压钳测量电流的微小变化。 引起超极化的膜电流是外向电流的增加或内向电流的减少。