血管收缩

血管收缩是由血管的肌肉壁，特别是大动脉和小小动脉收缩引起的血管变窄。该过程与血管扩张相反。该过程对于控制出血和减少急性失血尤其重要。当血管收缩时，血液流动会受到限制或减少，从而保留体内热量或增加血管阻力。这使皮肤变苍白是因为较少的血液到达表面，从而减少了热辐射。从更大的层面上讲，血管收缩是人体调节和维持平均动脉压的一种机制。

引起血管收缩的药物，也称为血管收缩药，是一种用于升高血压的药物。全身性血管收缩通常会导致全身血压升高，但也可能发生在特定组织中，导致局部血流减少。视物质或情况而定，血管收缩的程度可能轻微或严重。许多血管收缩剂也会引起瞳孔扩大。引起血管收缩的药物包括：抗组胺药、减充血药和兴奋剂。严重的血管收缩可导致间歇性lau行症状。

导致血管收缩的机制是由于血管平滑肌细胞内钙（Ca ²⁺ 离子）浓度增加所致。但是，产生细胞内钙浓度升高的具体机制取决于血管收缩剂。平滑肌细胞能够产生动作电位，但是这种机制很少用于脉管系统的收缩。激素或药代动力学成分在生理上更相关。引起平滑肌收缩的两种常见刺激是循环肾上腺素和激活交感神经系统。（通过释放去甲肾上腺素）直接支配肌肉。这些化合物与细胞表面肾上腺素能受体相互作用。这种刺激导致信号转导级联反应，通过IP3介导的钙释放导致肌浆网中细胞内钙的增加，以及通过钙通道跨肌膜的钙进入增加。细胞内钙与钙调蛋白的复合物的增加，进而激活肌球蛋白轻链激酶。该酶负责使肌球蛋白的轻链磷酸化 刺激跨桥骑行。

一旦升高，细胞内钙的浓度就会通过位于质膜和肌质网上的各种蛋白质泵和钙交换剂恢复到正常浓度。钙的减少消除了收缩所必需的刺激，从而恢复了基线。

触发血管收缩的因素可能起源于外源或内源。环境温度是外源性血管收缩的一个例子。由于人体暴露于严寒中，因此会发生皮肤血管收缩。内源性因素的例子包括植物神经系统，循环激素和脉管系统本身固有的内在机制（也称为肌源性反应）。

例子包括兴奋剂，苯丙胺和抗组胺药。许多药物被用于治疗低血压和局部充血。血管收缩剂在临床上也用于增加血压或减少局部血流。血管收缩剂与局麻药混合使用，可通过收缩血管来延长局麻时间，从而安全地延长麻醉药的使用时间，并减少出血。

该给药途径不同而不同。它们可能是全身性的，也可能是局部性的。例如，口服伪麻黄碱，并将去氧肾上腺素局部应用于鼻腔或眼睛。