高碳酸血症

高碳酸血症是血液中二氧化碳(CO2)水平异常升高的一种情况。二氧化碳是身体新陈代谢的气体产物，通常通过肺部排出。二氧化碳可能在任何导致通气不足、肺泡通气减少的情况下积聚。（从发生气体交换的肺小囊中清除空气）以及吸入CO2产生的空气。肺部无法清除二氧化碳，或吸入浓度升高的CO2，会导致呼吸性酸中毒。最终，身体通过在肾脏中保留碱来补偿升高的酸度，这一过程被称为“代谢补偿”。

急性高碳酸血症被称为急性高碳酸血症呼吸衰竭(AHRF)，是一种医疗紧急情况，因为它通常发生在急性疾病的背景下。通常存在代谢代偿的慢性高碳酸血症可能会引起症状，但通常不是紧急情况。根据情况，两种形式的高碳酸血症都可以通过药物、基于面罩的无创通气或机械通气来治疗。

高碳酸血症是与屏气潜水、水肺潜水（尤其是循环呼吸器）和深潜水相关的水下潜水的危险，因为高环境压力与呼吸气体密度增加有关。

高碳酸血症可能发生在潜在健康状况的背景下，症状可能与这种状况有关或直接与高碳酸血症有关。可归因于早期高碳酸血症的具体症状是呼吸困难（呼吸困难）、头痛、意识模糊和嗜睡。临床症状包括皮肤潮红，全脉冲（脉冲边界），呼吸急促，过早的心脏跳动，肌肉抽搐，和手襟翼（扑翼样震颤）。危险的心跳不规则的风险增加了。当呼吸气体被二氧化碳污染，或呼吸气体交换跟不上二氧化碳的代谢产生时，也会发生高碳酸血症，当气体密度在高环境压力下限制通气时，就会发生这种情况。

在严重的高碳酸血症，症状会发展为定向障碍、恐慌、过度换气、抽搐、失去知觉，并最终死亡。

二氧化碳是一种正常的代谢产物，但如果它的产生速度快于清除速度，它就会在体内积聚。从休息到剧烈运动，生产率可以提高十倍以上。二氧化碳溶解在血液中，通过呼吸过程中肺部的气体交换消除。高碳酸血症通常是由通气不足、肺部疾病或意识减弱引起的。它也可以通过暴露于含有异常高浓度的二氧化碳，例如从火山或地热活度环境引起的，或由再呼吸呼出的二氧化碳.在这种情况下，高碳酸血症还可能伴有呼吸性酸中毒。

急性高碳酸血症呼吸衰竭可能发生在由慢性阻塞性肺病(COPD)、胸壁畸形、某些形式的神经肌肉疾病（如重症肌无力和肥胖低通气综合征）引起的急性疾病中。AHRF也可能发生在任何形式的呼吸肌疲惫的呼吸衰竭，例如严重肺炎和急性严重哮喘。这也可能是意识严重抑制的结果，例如阿片类药物过量。

高碳酸血症通常会触发反射，从而增加呼吸和氧气(O2)的获取，例如在睡眠期间觉醒和转动头部。这种反射的失败可能是致命的，例如作为婴儿猝死综合症的一个促成因素。

高碳酸血症可诱发心输出量增加，在动脉血压的正视（更高水平的二氧化碳的刺激主动脉和颈动脉化学感受器与传入-CNIX和X-到延髓与以下chrono-和伊诺向性作用），和一个朝向倾向心律失常。高碳酸血症可能会增加肺毛细血管阻力。

急性高碳酸血症呼吸衰竭的治疗取决于根本原因，但可能包括药物治疗和机械呼吸支持。在没有禁忌症的情况下，无创通气(NIV)通常优于有创机械通气。过去，药物多沙普兰（一种呼吸兴奋剂）用于治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的高碳酸血症，但与NIV相比，几乎没有证据支持它的使用，并且它在最近的专业指南。

非常严重的呼吸衰竭，其中也可能存在高碳酸血症，通常通过体外膜肺氧合(ECMO)进行治疗，其中添加氧气并直接从血液中去除二氧化碳。

一种相对新颖的方式是体外二氧化碳去除(ECCO2R)。该技术从血流中去除CO2并可能减少AHRF患者需要机械通气的时间；与ECMO相比，它需要的血流量更小。