受体酪氨酸激酶

受体酪氨酸激酶(RTK)是许多多肽生长因子、细胞因子和激素的高亲和力细胞表面受体。在人类基因组中鉴定的90个独特的酪氨酸激酶基因中，有58个编码受体酪氨酸激酶蛋白。受体酪氨酸激酶已被证明不仅是正常细胞过程的关键调节剂，而且在多种癌症的发展和进展中也具有关键作用。受体酪氨酸激酶的突变导致一系列信号级联反应的激活，这些级联反应对蛋白质表达有很多影响。受体酪氨酸激酶是较大的蛋白酪氨酸激酶家族的一部分，包括含有跨膜结构域的受体酪氨酸激酶蛋白，以及不具有跨膜结构域的非受体酪氨酸激酶。

受体酪氨酸激酶(RTK)通路受到各种正反馈和负反馈环的仔细调节。由于RTK协调多种细胞功能，例如细胞增殖和分化，因此必须对其进行调节以防止细胞功能出现严重异常，例如癌症和纤维化。

蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)是一组酶，它们具有具有磷酸酪氨酸特异性磷酸水解酶活性的催化结构域。PTP能够以正向和负向方式改变受体酪氨酸激酶的活性。PTPs可以使RTKs上激活的磷酸化酪氨酸残基去磷酸化，这实际上导致信号终止。涉及PTP1B的研究表明，PTP1B是一种广为人知的参与细胞周期和细胞因子受体信号调节的PTP，它可以使表皮生长因子受体和胰岛素受体去磷酸化。另一方面，一些PTP是在细胞信号增殖中发挥积极作用的细胞表面受体。Cd45是一种细胞表面糖蛋白，在抗原刺激的抑制Src途径的特定磷酸酪氨酸的去磷酸化中起关键作用。

Herstatin是ErbB家族的一种自身抑制剂，与RTK结合并阻断受体二聚化和酪氨酸磷酸化。用赫他汀转染的CHO细胞响应EGF导致受体寡聚化、克隆生长和受体酪氨酸磷酸化减少。

活化的RTK可以进行内吞作用，导致受体下调，最终导致信号级联。分子机制涉及通过网格蛋白介导的内吞作用吞噬RTK，导致细胞内降解。