高血压肾脏疾病

高血压是指高血压，肾病是指对肾脏的损害；因此，这种情况是慢性高血压对肾脏组织造成损害的地方；这包括小血管、肾小球、肾小管和间质组织。组织变硬变厚，称为肾硬化。血管变窄意味着流向组织的血液减少，因此到达组织的氧气减少，导致组织死亡（缺血）。

HN的危险因素包括控制不佳、中度至高血压、年龄较大、其他肾脏疾病和非洲裔加勒比人背景，其确切原因尚不清楚，因为这可能是由于遗传易感性或人们的健康管理不善非洲裔加勒比人后裔。

在肾脏中，由于良性动脉高血压，透明质（粉红色，无定形，均匀的物质）积聚在小动脉和小动脉的壁中，导致其壁增厚和动脉开口变窄，这一过程称为小动脉硬化.由此产生的血流不足会导致肾小管萎缩、间质纤维化和肾小球改变（具有不同程度玻璃样变的较小肾小球——从肾小球轻度到硬化）和肾小球周围的瘢痕形成（肾小球周围纤维化）。在晚期，肾衰竭会发生。功能性肾单位有扩张的小管，小管开口处通常有透明管型。通常与高血压肾病相关的其他并发症包括肾小球损伤，导致尿液中出现蛋白质和血液。

高血压肾病是指可归因于高血压病史的肾功能衰竭。它是一种慢性疾病，是发展为终末期肾病(ESKD)的严重危险因素。然而，尽管众所周知高血压与慢性肾病之间存在关联，但其潜在机制仍不清楚。HN病理生理学的两种拟议机制都围绕着肾小球（一种执行肾脏过滤过程的致密毛细血管网络）如何受到影响；一种理论认为肾小球缺血是HN的主要诱因，另一种理论认为肾小球高血压和肾小球高滤过是HN发病机制的核心。

长期高血压会损害内皮，即俗称的血管内膜。这会导致斑块积聚，它们会沉积在肾动脉中，导致狭窄和缺血性肾病。在这种情况下，由狭窄的肾动脉供血的肾脏会出现血流不足，进而导致肾脏的大小减小。其他后果包括动脉硬化，这涉及弹性纤维的逐渐分解和内膜（血管的最内层）增厚。

高血压肾病的另一种机制是长期肾小球高血压和肾小球高滤过。这些可以同时发生，但不一定。这个想法是高血压导致肾小球硬化，这最终意味着肾功能下降。作为一种代偿机制，未受影响的肾单位（特别是肾小球前小动脉）血管舒张以增加流向肾脏灌注的血流量并增加未受损肾小球的肾小球滤过率。

HN的诊断依据临床病史和生化检查。慢性高血压伴进行性肾病会在很长一段时间内发展。肾小球的损伤使通常太大而无法进入肾单位的蛋白质被过滤掉。这导致尿液中白蛋白浓度升高（白蛋白尿）。这种蛋白尿通常不会引起症状，但可能预示着许多肾脏疾病。尿液中的蛋白质（蛋白尿）xxx从24小时尿液收集中识别。

双侧肾动脉狭窄应始终作为HN表现的鉴别诊断。这种病因的肾脏疾病在血管干预后可能会被逆转。

在良性肾硬化中，发生的变化是渐进的和进行性的，然而，可以有足够的肾脏储备能力来维持足够的肾功能多年。大肾动脉表现出内膜增厚、内侧肥大、弹性层重复。小动脉的变化包括透明小动脉硬化（透明质、胶原质物质的沉积），导致肾小球塌陷（毛细血管基底膜起皱和增厚，毛细血管腔塌陷）和凝固（肾小球表现出硬化和系膜基质增加）。疤痕程度与疤痕程度相关肾小球滤过障碍。

• 显示高血压肾病的高血压肾小球病变的光学显微照片：整体肾小球塌陷和鲍曼间隙填充有轻度染色的胶原材料。
• 肾小球的光学显微照片显示高血压肾病的继发性节段性硬化。
• 弓形动脉肾硬化的组织病理学，被视为具有洋葱皮样结构的增厚内膜。这可能是高血压肾病的表现。
• 显微照片显示高血压肾病的迹象：间质纤维化、肾小管萎缩伴肾小管基底膜增厚和小动脉纤维内膜增厚（箭头）。

恶性肾硬化是在存在恶性高血压（当DBP>130mmHg时）时发生高血压性肾硬化的地方。血管内膜增厚、纤维素样坏死、红细胞碎裂、外渗、血栓形成。这些变化创造了夸张的分层外观（洋葱皮）。

微量白蛋白尿（尿白蛋白水平中度升高）是血管疾病患者的非特异性发现，与心血管事件风险增加有关。大多数良性肾硬化患者的蛋白尿范围为0.5至1g/24小时。在HN发生肾小球损伤的情况下，也会出现血尿。

HN的明确诊断需要形态学检查。可以在肾脏和肾小球脉管系统中识别出常见的组织学特征。肾小球硬化通常是局灶性或全局性的，其特征在于血管壁硬化。此外，肾系统的动脉和小动脉管腔变窄。然而，这种类型的程序可能会在基于实验室调查的临时诊断之前进行。

通过识别22号染色体上的ApoL1基因变异，增加对基因组分析的访问和使用可能为基于表现和遗传风险因素的诊断提供机会。

医学治疗的目的是通过降低血压和白蛋白水平来减缓慢性肾病的进展。目前公布的指南定义了高血压肾病患者的理想血压<130/80mmHg；研究表明，任何高于或低于此值的东西都会增加心血管风险。根据非裔美国人肾脏疾病研究(AASK)试验，在完成为期10年的试验后又进行了5年的随访后，尽管控制了平均收缩压水平<135毫米汞柱。

ACE抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、直接肾素抑制剂和醛固酮拮抗剂是可用于将血压降低至目标水平的药物治疗；从而减少神经病变和蛋白尿的进展。管理计划应根据患者的情况（包括合并症和既往病史）进行个体化。此外，还可以改变生活方式。可以通过减轻体重、运动、减少盐摄入来控制高血压肾病。

根据美国肾脏数据系统（USRDS），高血压肾病占血液透析患者的三分之一以上，血液透析患者的年死亡率为23.3%。建议对进展至终末期肾病的患者进行血液透析。疾病（ESKD）和高血压肾病是继糖尿病之后导致ESKD的第二大常见原因。患者的预后取决于许多因素，包括年龄、种族、血压和肾小球滤过率。生活方式因素的改变，如减少盐摄入量和增加身体活动已被证明可以改善结果，但如果没有药物治疗，这些改变是不够的。

高血压肾病的发病率在世界各地有所不同。例如，它分别占意大利和法国因终末期肾病开始透析的患者的25%和17%。相比之下，日本和中国分别报告了6%和7%。自2000年以来，由高血压引起的肾病发病率增加了8.7%。实际上，这些数字可能更高，因为高血压并不总是报告为肾脏疾病的具体原因。

高血压肾病的发病率因种族而异。与白种人相比，美国的非裔美国人更容易患上高血压肾病。在那些这样做的人中，后来发展为终末期肾衰竭的比例是高加索人的3.5倍。除此之外，非裔美国人往往比白种人更年轻（45至65岁，而>65岁）患高血压肾病。