巴尔小体或 X 染色质是具有多个 X 染色体的细胞中的非活性 X 染色体，在具有 XY 性别决定的物种（包括人类）中，在称为裂解的过程中变得不活跃。 里昂假说指出，在具有多条 X 染色体的细胞中，除一条染色体外，其他所有染色体在哺乳动物胚胎发生过程中均失活。 这种情况在哺乳动物胚胎发育早期随机发生，但有袋动物和某些胎盘哺乳动物的一些胚胎外组织除外，在这些组织中，来自精子的 X 染色体始终处于失活状态。

在具有整倍体的人类中，基因型女性（46，XX 核型）每个体细胞核有一个巴尔小体，而基因型男性（46，XY）则没有。 巴尔小体在间期核中可见为与核膜接触的深色染色小团块。 在细胞核边缘的中性粒细胞中可以看到 Barr 体。

在拥有一条以上 X 染色体的人类中，间期可见的 Barr 体数量总是比 X 染色体总数少一条。 例如，Klinefelter 综合征（47，XXY）的人有一个巴尔小体，而 47，XXX 核型的人有两个 Barr 小体。

拥有两条 X 染色体的人（例如大多数人类女性）每个体细胞只有一个巴尔小体，而拥有一条 X 染色体的人（例如大多数人类男性）则没有。

哺乳动物 X 染色体失活从 X 失活中心或 Xic 开始，通常在着丝粒附近发现。 该中心包含十二个基因，其中七个编码蛋白质，五个编码未翻译的 RNA，其中只有两个已知在 X 失活过程中发挥积极作用，即 Xist 和 Tsix。 该中心似乎在染色体计数中也很重要：确保随机失活仅在存在两条或更多 X 染色体时发生。 在早期胚胎发生中提供额外的人工 Xic 可以诱导雄性细胞中发现的单个 X 失活。

Xist 和 Tsix 的角色似乎是对立的。 未来不活跃的 X 染色体上 Tsix 表达的缺失导致 Xic 周围 Xist 水平的增加。 同时，在未来保持活跃的 X Tsix 水平； 因此 Xist 的水平仍然很低。 这种转变使 Xist 开始覆盖未来的非活性染色体，从 Xic 扩散开来。 在非随机失活中，这种选择似乎是固定的，目前的证据表明母系遗传的基因可能被印记。 据报道，Xi 频率随年龄、妊娠、口服避孕药的使用、月经周期波动和肿瘤的变化而变化。

人们认为这构成了选择机制，并允许下游过程建立巴尔小体的紧凑状态。 这些变化包括组蛋白修饰，例如组蛋白 H3 甲基化和组蛋白 H2A 泛素化，以及通过 CpG 位点的甲基化直接修饰 DNA 本身。 这些变化有助于使不活跃的 X 染色体上的基因表达失活，并使其压缩形成巴尔小体。

巴尔小体的重新激活也是可能的，并且已经在乳腺癌患者中观察到。 一项研究表明，乳腺癌中 Barr 体的频率明显低于健康对照组，表明这些曾经失活的 X 染色体重新激活。