血管阻力

血管阻力是必须被克服以推电阻血液通过循环系统和创建流动通过全身循环提供.The电阻是被称为全身血管阻力（SVR），或者有时可以由旧术语称为总外周阻力（TPR)，而肺循环提供的阻力称为肺血管阻力(PVR)。全身血管阻力用于计算血压、血流量和心脏功能。血管收缩（即血管直径减小）会增加SVR，而血管舒张（直径增加）会降低SVR。

测量血管阻力的单位是dyn·s·cm-5，每立方米帕斯卡秒(Pa·s/m3)或者，为了便于通过压力（以mmHg为单位测量）和心输出量（以L/min为单位测量）得出它)，可以用mmHg·min/L表示。这在数值上等同于儿科心脏病专家经常使用的混合阻力单位(HRU)，也称为Wood单位（以纪念该领域的早期先驱PaulWood）。

全身血管阻力=80x（平均动脉压-平均静脉压或CVP）/心输出量

平均动脉压最常使用血压计测量，并计算收缩压和舒张压之间的专门平均值。静脉压，也称为中心静脉压，在右心房测量，通常非常低（通常约为4毫米汞柱）。因此，它有时会被忽视。

抵消这种影响，液体粘度降低会导致湍流增加的可能性。从封闭的血管系统的外部，可以将湍流视为阻力增加，从而阻碍更多血液稀释血液的流动。湍流，尤其是在大血管中，可能是血管床两侧压力变化的原因。

体内血管阻力的主要调节器是血管半径的调节。在人类中，当血液从主动脉流向大动脉时，压力变化很小，但小动脉和小动脉是大约70%压降的部位，并且是SVR的主要调节器。当环境发生变化时（例如运动、浸入水中），神经元和激素信号，包括去甲肾上腺素和肾上腺素与血管平滑肌上的α1受体的结合，会导致血管收缩或舒张。因为阻力与血管半径的四次方成反比，小动脉直径的变化会导致血管阻力的大幅增加或减少。

如果阻力与血管半径的四次方成反比，则施加在壁血管上的合力，即壁面阻力，与半径的二次方成反比。根据泊肃叶方程，血流对血管壁施加的力是壁剪切应力。该壁剪切应力与压降成正比。压力降作用在容器的截面上，壁面剪应力作用在容器的侧面。所以壁上的总力与压降和半径的二次方成正比。因此，施加在壁血管上的力与半径的二次方成反比。

当血液粘度也随血管半径变化时，血管中的血流阻力主要受血管半径和粘度的调节。根据显示血管中栓塞流周围的鞘流的最新结果，鞘流大小在血管中的真实血流速度分布中是不可忽视的。速度分布与容器中的流动阻力直接相关。根据Thurston的说法，的粘度变化也通过活塞流周围的鞘流大小来平衡。在血管半径之后，血管阻力的次要调节器是鞘流大小及其粘度。

血管阻力的主要决定因素是小动脉（称为阻力小动脉）张力。这些容器的直径从450微米到100微米不等。（作为比较，毛细管的直径约为5到10μm。）

血管阻力的另一个决定因素是毛细血管前小动脉。这些小动脉的直径小于100μm。它们有时被称为自动调节血管，因为它们可以动态改变直径以增加或减少血流量。

血液粘度的任何变化（例如由于血细胞比容的变化）也会影响测量的血管阻力。

肺血管阻力(PVR)也取决于肺容量，PVR在功能残气量时最低(FRC)。肺循环的高度顺应性意味着肺扩张的程度对PVR有很大影响。这主要是由于对肺泡和肺泡外血管的影响。在吸气期间，肺容量增加导致肺泡扩张和间质肺泡血管的纵向拉伸。这增加了它们的长度并减小了它们的直径，从而增加了肺泡血管阻力。另一方面，呼气时肺容量减少会导致肺泡外动脉和静脉由于相邻组织的径向牵引力减少而变窄。这导致肺泡外血管阻力增加。PVR计算为肺泡和肺泡外阻力的总和，因为这些血管彼此串联。因为肺泡和肺泡外阻力分别在肺容量高和低时增加，所以总PVR呈U型曲线。PVR最低的点靠近FRC。