杯状细胞

杯状细胞是简单的柱状上皮细胞，可分泌形成凝胶的粘蛋白，如粘蛋白MUC5AC。杯状细胞主要使用merocrine分泌法，将囊泡分泌到导管中，但也可能使用顶泌法，在压力下分泌出芽。术语高脚杯是指细胞的高脚杯形状。顶端呈杯状，由大量粘液颗粒扩张而成；它的基部没有这些颗粒，形状像茎。

杯状细胞高度极化，细胞核和其他细胞器集中在细胞底部，而含有粘蛋白的分泌颗粒则在顶端表面。顶端质膜投射出短的微绒毛，以增加分泌的表面积。

杯状细胞通常存在于呼吸道、生殖道和胃肠道中，并被其他柱状细胞包围。呼吸道上皮中的气道基底细胞偏向分化为杯状细胞在粘液过度产生中起关键作用，这被称为粘液分泌过多，见于许多呼吸系统疾病，包括慢性支气管炎和哮喘。

杯状细胞散布在器官的上皮层中，如肠道和呼吸道。它们存在于气管、支气管和呼吸道的较大细支气管、小肠、大肠和上眼睑的结膜中。在结膜中，杯状细胞是泪液中粘蛋白的来源，它们还会将不同类型的粘蛋白分泌到眼表。在里面泪腺，粘液是由腺泡细胞合成的。

杯状细胞是简单的柱状上皮细胞，高度是其宽度的四倍。杯状细胞的细胞质倾向于被大的粘蛋白颗粒移向细胞体的基端，这些粘蛋白颗粒沿着位于颗粒和细胞核之间的高尔基体聚集在细胞的顶端表面附近。由于核内的核酸和苏木精对粗面内质网的染色，这使细胞的基底部分呈嗜碱性染色。在常规组织学中，颗粒内的粘蛋白染色苍白部分，主要是因为这些富含碳水化合物的蛋白质在制备显微镜样品时被洗掉了。然而，它们很容易用PAS染色方法染色，将它们染成洋红色。

在粘液胭脂红染色中，在杯状细胞体内发现深红色粘蛋白。在下面的示例中，可以看到杯状细胞是更大、更苍白的细胞。

杯状细胞的主要作用是分泌粘液以保护发现它们的粘膜。杯状细胞通过分泌粘蛋白来实现这一点，粘蛋白是主要由碳水化合物形成的大糖蛋白。粘蛋白的凝胶状特性是由它的聚糖（结合碳水化合物）吸引相对大量的水而赋予的。在人体肠道的内表面，它形成200µm厚的层（在其他动物中较少），可润滑和保护器官壁。

不同器官会产生不同形式的粘蛋白：MUC2普遍存在于肠道中，而MUC5AC和MUC5B是人体气道中的主要形式。在气道中，粘液被呼吸道上皮的纤毛扫过，在一个称为粘液纤毛清除的过程中，将粘液排出肺部并进入咽部，从而清除气道中的碎片和病原体。MUC5AC在过敏性肺部炎症中过度表达。

杯状细胞不断制造和分泌粘蛋白，以修复和替换现有的粘液层。粘蛋白在被释放到器官内腔之前储存在杯状细胞内的颗粒中。气道中的粘蛋白分泌可能通过调节分泌发生。灰尘和烟雾等刺激物可能会刺激分泌物，尤其是在气道中。其他刺激是微生物，例如病毒和细菌。

杯状细胞数量异常与粘蛋白分泌的变化有关，这可能导致哮喘患者出现许多异常，例如粘液分泌过多导致气道阻塞，最终导致肺功能丧失。单独MUC5AC的过度表达不会导致哮喘患者的病理生理学；正是由于分泌过多和分泌速度过快，导致形成无法通过纤毛或咳嗽动作清除的粘稠粘液。除了气道变窄之外，这还会导致气道堵塞，如果不加以治疗，可能对健康有害。

还有其他分泌粘液的细胞（如胃的中央凹细胞），但这些细胞在组织学上与杯状细胞不同。

在过敏性哮喘患者中看到的过多粘液产生是由于杯状细胞化生，气道上皮细胞分化为产生粘蛋白的杯状细胞。这些细胞产生粘稠的粘蛋白MUC5AC和MUC5B，它们会阻塞气道，导致哮喘的气流阻塞特征。

过敏性哮喘中的杯状细胞化生是由于细胞因子IL-13的作用。IL-13与IL-4Rα受体结合并启动STAT6信号传导反应。IL-13的结合导致IL-4Rα处酪氨酸残基的磷酸化。这导致STAT6单体对接，它们本身被磷酸化，然后离开受体并在细胞质中聚集形成STAT6同源二聚体。这些同型二聚体然后进入细胞核，它们与DNA中的调节元件结合，从而影响与粘液产生有关的某些基因的转录。

IL-13对STAT6信号传导的诱导导致15-脂氧合酶(15-LO-1)的表达增加，该酶是一种参与不饱和脂肪酸分解的酶。15-脂氧合酶通过与磷脂结合并产生氢过氧和环氧代谢物起作用。一种这样的代谢物15-羟基二十碳四酸(15-HETE)在细胞内释放，在其中与磷脂组分磷脂酰乙醇胺结合。15-HETE-PE诱导粘蛋白MUC5AC的表达。

杯状细胞类癌是一类由于杯状细胞和神经内分泌细胞过度增殖而形成的罕见肿瘤。大多数这些肿瘤出现在阑尾，可能会出现类似于更常见的急性阑尾炎的症状。局部杯状细胞肿瘤的主要治疗方法是切除阑尾，有时也会切除右半结肠。除手术外，播散性肿瘤可能需要化疗治疗。