心肌疤痕

心肌瘢痕形成是心脏组织受到某种形式的创伤后导致的纤维组织的积累。纤维化是替代坏死或广泛受损组织而形成的多余组织。心脏中的纤维化通常难以检测，因为通常会形成纤维瘤、疤痕组织或在一个细胞系中形成的小肿瘤。由于它们非常小，因此很难通过磁共振成像等方法检测到。细胞系是仅遵循细胞系的纤维化路径。

心肌梗塞，也称为心脏病发作，通常会导致纤维化的形成。心肌梗塞是一种缺血事件。缺血事件定义为流向身体组织的血流受限。没有血液流向心肌，它就会被剥夺氧气，导致组织死亡和不可逆的损伤。由心肌梗塞引起的损害后来被无功能的纤维化所取代。

冠心病，也称为冠状动脉疾病，是心肌损伤的最常见原因之一，在美国影响超过 300 万人。在冠心病中，由于动脉粥样硬化或脂肪沉积在血管壁上，冠状动脉变窄。动脉粥样硬化导致动脉的血流受到限制。通过限制血流，组织仍在接受一些氧气，但不足以随着时间的推移维持组织。与梗塞相比，冠心病中纤维化组织的积累要慢得多，因为该组织仍在接受一些氧气。

另一种形式的心肌瘢痕来自手术修复。对于先天性心脏缺陷的人来说，手术修复通常是必要的。虽然腹腔镜手术仍会留下心肌疤痕，但创伤似乎比自然形成的疤痕更小。

心肌受损后，受损组织立即发炎。炎症是中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞在创伤部位的积累。此外，炎症细胞上调大量信号细胞因子、生长因子和激素的释放，包括转化生长因子 β、白介素 1、2、6 和 10、肿瘤坏死因子 α、干扰素 γ、CC 和 CXC 的趋化因子家族、血管紧张素 II、去甲肾上腺素、内皮素、利钠肽和血小板衍生生长因子。坏死细胞和发炎的心肌都分泌并激活基质金属蛋白酶。金属蛋白酶有助于坏死组织的破坏和重吸收。几天后，损伤部位的胶原蛋白开始积累。作为细胞外基质的一部分，由纤维蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白和糖胺聚糖组成的颗粒组织悬浮在胶原蛋白基质中。细胞外基质充当纤维状胶原形成的支架。纤维状胶原蛋白是构成疤痕组织的主要成分。