外毒素

外毒素是细菌分泌的毒素。 外毒素可通过破坏细胞或破坏正常的细胞代谢而对宿主造成损害。 它们非常有效，可以对宿主造成重大损害。 外毒素可能会被分泌出来，或者类似于内毒素，可能会在细胞裂解过程中释放出来。 革兰氏阴性病原体可能会分泌含有脂多糖内毒素的外膜囊泡和边界膜中的一些毒力蛋白以及一些其他毒素作为囊内内容物，从而为众所周知的真核生物膜囊泡运输过程增加了以前无法预料的维度，即 在宿主-病原体界面非常活跃。

它们可能在局部发挥作用或产生全身作用。 众所周知的外毒素包括： 梭菌产生的 杆菌毒素； 白喉棒状杆菌毒素，在白喉危及生命的症状期间产生； 破伤风梭菌产生的破伤风痉挛素。 大多数外毒素的毒性可以通过加热或化学处理灭活以产生类毒素。 它们保留了它们的抗原特异性，可用于生产抗毒素，在白喉和破伤风类毒素的情况下，可用作疫苗。

外毒素容易受到免疫系统产生的抗体的影响，但一些外毒素的毒性如此之大，以至于在免疫系统有机会对其进行防御之前，它们可能对宿主致命。 在这种情况下，有时可以注射抗毒素，即含有抗体的抗血清以提供被动免疫。

许多外毒素已被分类。 这种分类虽然相当详尽，但并不是xxx使用的系统。 其他用于分类或识别毒素的系统包括：

• 由产生毒素的生物体
• 对毒素敏感的有机体
• 通过用于释放毒素的分泌系统
• 按对毒素敏感的组织目标类型
• 按结构
• 按毒素的结构域
• 根据毒素在恶劣环境中的耐受能力。 在这种情况下，不稳定意味着易感性，稳定意味着缺乏易感性。
• 通过字母来传达他们被识别的顺序。

同一种外毒素可能有不同的名称，这取决于研究领域。

I 型毒素与细胞表面的受体结合并刺激细胞内信号通路。

超级抗原由几种细菌产生。 xxx特征的超抗原是由金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌菌株产生的，它们会引起中毒性休克综合征。 超级抗原将抗原呈递细胞上的 MHC II 类蛋白与具有特定 Vβ 链的 T 细胞表面的 T 细胞受体桥接起来。 结果，高达 50% 的 T 细胞被激活，导致促炎细胞因子大量分泌，从而产生中毒性休克症状。

一些大肠杆菌菌株会产生热稳定性肠毒素 (ST)，这是一种能够承受 100 °C 热处理的小肽。 不同的 ST 识别细胞表面的不同受体，从而影响不同的细胞内信号通路。 例如，STa 肠毒素结合并激活膜结合鸟苷酸环化酶，导致细胞内环 GMP 的积累和对多个信号通路的下游影响。 这些事件导致肠道细胞中电解质和水的流失。

膜损伤毒素在体外表现出溶血素或溶细胞素活性。 然而，诱导细胞裂解可能不是毒素在感染期间的主要功能。 在低浓度毒素下，在没有细胞裂解的情况下，可以观察到更微妙的影响，例如宿主细胞信号转导的调节。 破坏膜的毒素可分为两类，即通道形成毒素和作为酶作用于膜的毒素。

大多数在靶细胞膜上形成孔的通道形成毒素可分为两类：胆固醇依赖性毒素和 RTX 毒素。

• 胆固醇依赖性溶细胞素

胆固醇依赖性溶细胞素 (CDC) 形成孔需要靶细胞中存在胆固醇。 该家族成员形成的孔径非常大：直径为 25-30 纳米。 所有 CDC 均由 II 型分泌系统分泌。