骨吸收

骨吸收是骨组织的再吸收，即破骨细胞分解骨骼组织并释放矿物质，导致钙从骨组织转移到血液的过程。

破骨细胞是含有大量线粒体和溶酶体的多核细胞。 这些是负责骨吸收的细胞。 成骨细胞通常存在于骨的外层，就在骨膜下方。 破骨细胞与骨细胞的结合开始了这个过程。 然后破骨细胞诱导其细胞膜折叠并分泌胶原酶和其他在吸收过程中重要的酶。 当破骨细胞进入矿化骨时，高水平的钙、镁、磷酸盐和胶原蛋白产品将释放到细胞外液中。 破骨细胞在银屑病关节炎和风湿病中发现的组织破坏中很突出。

人体处于骨骼重塑的恒定状态。 骨重塑是一种通过用新合成的蛋白质基质包替换旧骨的离散部分来维持骨强度和离子稳态的过程。 骨被破骨细胞吸收，并在称为骨化的过程中由成骨细胞沉积。 骨细胞活性在这个过程中起着关键作用。 导致骨量减少的情况可能是由再吸收增加或骨化减少引起的。 在儿童时期，骨形成超过吸收。 随着老化过程的发生，再吸收超过了形成。

由于与更年期相关的雌激素缺乏，绝经后老年妇女的骨吸收率要高得多。 常见的治疗方法包括增加骨密度的药物。 双膦酸盐、RANKL 抑制剂、SERM——选择性雌激素受体调节剂、激素替代疗法和降钙素是一些常见的治疗方法。 轻负重运动往往会消除骨吸收的负面影响。

骨骼吸收受到来自身体其他部位的信号的高度刺激或抑制，这取决于对钙的需求。

甲状旁腺中的钙敏感膜受体监测细胞外液中的钙水平。 低水平的钙会刺激甲状旁腺主细胞释放甲状旁腺激素 (PTH)。 除了对肾脏和肠道的影响外，PTH 还会增加破骨细胞的数量和活性。 已经存在的破骨细胞活性的增加是 PTH 的初始作用，并在几分钟内开始并在几个小时内增加。 PTH 水平持续升高会增加破骨细胞的数量。 这导致钙离子和磷酸根离子的吸收更大。

另一方面，血液中钙含量高会导致甲状旁腺释放 PTH 减少，从而降低破骨细胞的数量和活性，从而导致骨吸收减少。 维生素 D 增加肠道中钙和磷酸盐的吸收，导致血浆钙水平升高，从而降低骨吸收。

骨化三醇（1,25-二羟基胆钙化醇）是维生素 D3 的活性形式。 它具有许多与血钙水平有关的功能。 最近的研究表明，骨化三醇会导致破骨细胞形成和骨吸收减少。 因此，增加维生素 D3 的摄入量会导致骨吸收减少——研究表明，口服维生素 D 与血清骨化二醇（骨化三醇的前体）水平升高并无线性关系。

降钙素是人体甲状腺分泌的一种激素。 降钙素降低破骨细胞活性，并减少新破骨细胞的形成，导致吸收减少。 与 PTH 相比，降钙素对幼儿的影响比对成人的影响更大，并且在骨重建中的作用更小。

在骨吸收超过骨化的某些情况下，骨骼的分解速度比更新速度快得多。 骨骼变得更加多孔和脆弱，使人们面临骨折的风险。 根据身体骨吸收发生的位置，可能会出现其他问题，如牙齿脱落。 这可能是由甲状旁腺功能亢进症和维生素 D 缺乏症等情况引起的，甚至是老年人荷尔蒙分泌减少引起的。

一些具有骨密度降低症状的疾病是骨质疏松症和佝偻病。

一些骨吸收增加和骨形成减少的人是宇航员。 由于处于零重力环境中，宇航员不需要像在地球上那样努力地锻炼肌肉骨骼系统。 由于缺乏压力，骨化减少，而吸收增加，导致骨密度净减少。

酒精对骨矿物质密度 (BMD) 的影响是众所周知的，并且在动物和人群中得到了充分研究。 通过直接和间接途径。