TakuMin

英文名称：TakuMin

肌肤屏障主要由内屏障角质层（包括角质细胞、细胞间脂质）及外屏障皮脂膜构成。敏感肌耐受力弱的主要原因在于屏障受损。当肌肤屏障受损，刺激性物质易穿透角质层，引起促炎症因子的高应激反应，肌肤表现出干、痒、红等敏感症状。外源补充相关脂质（如神经酰胺）、多糖（如透明质酸）等，仅能起到安抚和保湿的作用。相对于外源补充，内屏障修护是肌肤抵御敏感的关键。

内屏障形成主要过程：

“角质形成细胞”从基底层向最外角质层分化、迁移的过程中，角质细胞的细胞膜被高度交联的不溶性蛋白和细胞外脂质形成的角质包膜逐渐替代，角质细胞间的连接相关蛋白（如紧密连接蛋白、桥粒相关蛋白等）生成，维持角质细胞的凝聚力，保持内屏障的机械强度和完整性。

内屏障受损的机理：

内外环境引起维持肌肤屏障稳态的关键蛋白的表达降低，角质包膜蛋白表达异常，角质细胞增殖、分化、迁移失衡，进而角质包膜形成不坚固，角质细胞连结不紧密，表皮过度通透，导致肌肤内屏障功能缺陷。

TakuMin从细胞开启内屏障修护，从肌肤机理上解决了内屏障修护的难题。

1）TakuMin能提高屏障修护相关因子tgm2a表达量，tgm2a能在“角质形成细胞”的终末分化阶段，激活相关结构蛋白的交联反应，促进角质包膜的生成。犹如细胞的铠甲，强化和保护角质细胞。

第三方检测机构通过屏障修护相关因⼦tgm2a表达实验进行检测。结果显示：相比正常对照组，24小时TakuMin的tgm2a基因表达量提升1.46倍。

2）TakuMin能提高屏障修护因子s1pr2的表达量，s1pr2能与鞘氨醇-1-磷酸结合，激活一系列维持肌肤屏障稳态的关键蛋白（如紧密连接蛋白Zo1、桥粒相关蛋白角化粒素、丝聚蛋白FLG2）的合成，并促进细胞正常增殖、分化、迁移，使角质细胞完整且连接致密，提升肌肤屏障功能。

第三方检测机构通过屏障修护相关因⼦s1pr2表达实验进行检测。结果显示：相比正常对照组，24小时TakuMin的s1pr2基因表达量提升1.45倍。

3）TakuMin可抑制炎症因子分泌、抑制组胺释放，强化内屏障耐受。

第三方检测机构进行体外巨噬细胞炎症因子含量测定，结果显示，TakuMin在0.1%测试浓度下，对体外炎症因子TNF-α抑制率为16.21%，IL-6抑制率为40.81%，NO抑制率为13.88%。表示TakuMin能显著抑制体外炎症因子的分泌，具有抗炎的作用。

第三方检测机构进行体外RBL-2H3细胞模型抑制组胺释放量测定，结果显示，TakuMin在0.1%测试浓度下，对RBL-2H3细胞中组胺释放的抑制率为16.63%。表示TakuMin能显著抑制组胺释放，具有抗组胺的作用。

1）构筑健全的内屏障

TakuMin从细胞开启内屏障修护，构筑和维稳更健全的角质层，以提升肌肤水合能力，进而减少水分流失和外部刺激物的侵入，及时缓解干、痒、红等不适问题，从内而外提升内屏障耐受力、强化内屏障防御力。

2）修护受损的内屏障

因不当护肤方式、外界环境刺激导致的角质层受损，TakuMin能通过健康细胞向受损细胞快速增殖、分化、迁移，高效修护受损内屏障。

第三方检测机构进行人永生化角质形成细胞HaCat划痕实验，检测肌肤屏障修复功效，结果显示涂抹TakuMin24小时能够减少63%肌肤损伤划痕面积，进一步提升受损屏障修护力。

3）强化内屏障耐受

由于敏感肌肤存在屏障功能损伤，与正常肌肤相比更难抵御外界刺激与过敏原的侵袭，更容易发生一系列刺激或过敏导致的肌肤炎症反应。当肌肤发生炎症和过敏反应时，还会释放组胺（一种有机含氮化合物，有强烈舒血管作用，并能使毛细血管和微静脉的管壁通透性增加），导致局部肌肤组织水肿。TakuMin通过抑制体外炎症因子分泌和抑制组胺释放，强化内屏障耐受。

1、日本发明专利特許第7090191号《老化を防止し、しわを取り、肌のバリアを修復する発酵液及びその製造方法》，发明人: 堺 孝子等。

2、第三方检测机构对TakuMin检测《屏障修护相关因子 tgm2a、s1pr2 表达功效》，2023.04.12。

3、第三方检测机构对TakuMin检测《皮肤屏障修复功效》，2023.02.21。

4、第三方检测机构对TakuMin检测《体外巨噬细胞炎症因子含量测定》，2023.09.19。

5、第三方检测机构对TakuMin检测《体外RBL-2H3细胞模型抑制组胺释放量测定》，2023.08.22。