鼠疫杆菌

鼠疫杆菌 - 也称为鼠疫细菌和鼠疫杆菌 - 是一种革兰氏阴性、无鞭毛、无孢子、兼性厌氧的杆状细菌。 它是肠杆菌之一，是肺鼠疫和腺鼠疫的病原体。

鼠疫杆菌的毒力来源于外毒素、内毒素和菌荚膜的形成。

跳蚤的体温为 24 °C，人的体温为 37 °C，老鼠的体温高 1.5 °C。 跳蚤和老鼠之间的温差可以使细菌在传播过程中的毒力增加近 50 倍。 这是由于细菌能够在较高温度下发展出对抗吞噬作用的保护机制，吞噬作用是人体免疫系统的一个组成部分。 在跳蚤体内普遍存在的温度下，这种保护不会被激活，但在 37 °C 进入人体 3 小时后，针对白细胞的保护机制就会建立起来，此后不久，针对单核细胞的保护机制就会建立起来。

在数百种已知的细菌菌株中，只有少数是有毒的。 老鼠体内的鼠疫杆菌40-50株，半数实验动物死亡的剂量（LD50）范围很广，从不到3到1亿。

如果病原体进入血液，这种情况发生在 50-90% 的未经治疗的病例中，就会发生鼠疫败血症，即它会扩散到血液中。 实际上，所有器官都会受到这种影响。 除其他外，它涉及肺鼠疫。 在 37°C 的环境温度（即体温）下，各种致病因子的发展会导致人体内繁殖的危险。 在此温度下，鼠疫杆菌形成一个抗吞噬胶囊，称为部分 1 (F1)，以及另外两种抗吞噬抗原，毒力抗原 V 和 W。关于病原体的毒力，这意味着在肺炎的情况下鼠疫 人与人之间的传播可能通过接触肺鼠疫患者的高度传染性痰液实现。 在这种情况下，原发性肺鼠疫可在数小时内发展。

与它的近亲假结核耶尔森氏菌相比，鼠疫杆菌在进化过程中失去了在土壤中生存的能力。 作为回报，杆状细菌获得了许多新特性，例如各种毒力因子和适应相应哺乳动物宿主和寄生虫载体的机制。

鼠疫病原体在媒介跳蚤中形成生物膜，其作用类似于前胃阻滞。 寄生虫无法再吞咽它，变得饥饿和撕咬并更换宿主。 这种经过科学验证的算法可以使鼠疫病原体有效地传播给其他哺乳动物甚至人类。

早期鼠疫耶尔森氏菌的基因组揭示了一种已灭绝的病原体变种，可追溯到新石器时代晚期和青铜时代早期。 这些早期变体的基因组在遗传特征上与后来的鼠疫病原体并不完全相同，因此没有毒力因子可供载体（跳蚤）使用，并通过在跳蚤中生存的能力使它们的传播更有效，这是影响人类和其他哺乳动物的鼠疫疾病的主要传播途径。

为了通过天然啮齿动物宿主和主要媒介跳蚤改变鼠疫病原体的致病性和毒力，需要改变（突变、选择）编码在细菌染色体及其质粒基因组上的毒力因子早期的鼠疫毒株来自后来的变种。 与所有耶尔森氏菌一样，存在质粒编码的毒力因子。

两个鼠疫杆菌特异性质粒“pMT1”和“pPCP1”携带大量毒力基因，因此蛋白产物形成蛋白囊，即所谓的“F1抗原”。 这可以保护鼠疫杆菌免受哺乳动物机体的初级免疫反应。 或者，一种膜结合蛋白酶，一种“纤溶酶原激活剂”，它会影响纤维蛋白溶解活性并使病原体在血管内长期存在并防止补体介导的细胞裂解。另一方面，其他耶尔森氏菌相关因素可导致败血症并可能导致弥漫性血管内凝血病。这些和其他致病特性赋予鼠疫杆菌高致病性。