促甲状腺激素

促甲状兴奋素（又名促甲状腺激素），也称为促甲状腺激素（TTH）或促甲状腺激素（TSH），是垂体前叶嗜碱性细胞产生和分泌的一种激素，可刺激甲状腺的生长、碘摄取和激素形成行为。 垂体前叶促甲状腺细胞产生的 TSH 一方面由甲状腺通过甲状腺激素浓度（负反馈）调节，另一方面由下丘脑（一个特定的中脑区域）调节。

糖蛋白 TSH 由两个亚基组成，即具有 92 个氨基酸的 α-亚基 (TSH-α) 和具有 112 个氨基酸的 β-亚基 (TSH-β)。 β-亚基对 TSH 具有特异性。 在人绒毛膜促性腺激素 (hCG)、卵泡刺激素 (FSH) 和黄体生成素 (LH) 中，α 亚基比α 亚基少三个 N 末端氨基酸。 此外，α 亚基包含五个二硫键和两个独立的碳水化合物部分。

在大脑特定区域下丘脑产生的释放激素甲状腺素 (TRH) 的帮助下，然后通过特殊的门静脉系统以高浓度到达垂体前叶，下丘脑刺激产生促甲状腺细胞脉冲式释放 TSH。 TSH 通过血流到达甲状腺，导致甲状腺细胞分裂加速、碘摄取增加和含碘甲状腺激素甲状腺素 (T4) 和三碘甲状腺原氨酸 (T3) 的形成增加； 它还促进 T4 转化为xxx更强大的 T3。 相反，甲状腺激素通过促甲状腺调节回路框架内的负反馈抑制下丘脑 TRH 和垂体前叶 TSH 的产生和释放。 通过这种方式，可以实现甲状腺激素的恒定和适应需求的血液浓度。

当 TSH 缺乏或不能充分产生时，甲状腺不再有生长、吸收碘和产生甲状腺激素的动力，因此它会变小和萎缩。 结果是所谓的垂体甲状腺功能减退症（继发性甲状腺功能减退症）。

例如，如果垂体由于产生 TSH 的腺瘤而产生过多的 TSH，甲状腺就会不断被迫加速生长，增加碘摄取，并增加甲状腺激素的产生，导致甲状腺功能亢进，称为垂体甲状腺功能亢进症或继发性甲状腺功能亢进症。 与由甲状腺本身变化引起的原发性甲状腺功能障碍相比，这些由于 TSH 缺乏或 TSH 过量产生导致的继发性甲状腺功能障碍极为罕见。

下丘脑产生和分泌 TRH 或下丘脑-垂体门静脉系统信号传递障碍也可导致 TSH 缺乏或 TSH 过多，因此导致非常罕见的三发性甲状腺功能减退症或甲状腺功能亢进症，因为下丘脑控制 TSH通过 TRH 在垂体前叶产生。

自身免疫性格雷夫斯病和自身免疫性桥本氏甲状腺炎中免疫系统产生的免疫球蛋白可引起甲状腺激素生成的变化。 Graves 病的抗体，即所谓的 IgG 型 TSH 受体抗体 (TRAK)，可阻断甲状腺的 TSH 受体，并独立且不受管制地刺激甲状腺的生长、碘摄取和激素产生。 结果是甲亢。 桥本氏甲状腺炎中的抗体会破坏甲状腺组织，导致甲状腺体积缩小和功能丧失，从而导致甲状腺功能减退症。

这些值是来自相关医学会指南的一般指南。 在实践中，还应该观察检查实验室的参考值——但前提是它们事先经过科学和全面的证明。

TSH值是通过分析血清来确定的。 它在原发性甲状腺功能减退症中升高。 它在原发性甲亢中减少。

这一发现并不少见，即使在实际上没有症状的人中也是如此。 TSH 水平降低可能有多种原因：

• 您服用甲状腺激素。 然后脑垂体收到血液中甲状腺激素已经足够甚至过多的信息，脑垂体就会减慢其 TSH 的产生。 在这种情况下，应调整所服用激素的剂量，除非为了健康迫切需要该剂量。
• TSH 较低，但游离 T3 和游离 T4 正常。 这里可能存在早期甲状腺功能亢进症，但不一定是。
• TSH 减少，游离 T3 和游离 T4 增加。 甲状腺功能亢进（甲亢）。
• 在极少数情况下，TSH 水平降低也可能是由于垂体中真正的 TSH 缺乏所致。 游离 T3 和游离 T4 通常也会减少。

在最后三个星座中，进一步的诊断以及必要时适当的治疗是必要的。

药物和内源性影响会影响 TSH 值。

药物

通过以下方式降低 TSH 分泌：

• 多巴胺和多巴胺激动剂（左旋多巴、溴隐亭、麦角乙脲、阿扑吗啡）
• 5-羟色胺拮抗剂（麦特戈林）
• 生长抑素、奥曲肽
• 吗啡及吗啡衍生物
• 糖皮质激素
• 肝素
• L-甲状腺素

TSH 分泌增加：

• 多巴胺拮抗剂（甲氧氯普胺、氯丙嗪、舒必利、氟哌啶醇）
• 克罗米酚（男性）
• 锂
• 卡马西平
• 茶碱
• 高剂量碘化物

时间生物学：

对于实验室结果的临床解释，重要的是要考虑 TSH 以分阶段（脉冲）方式释放（分泌），因此血清浓度受昼夜节律和超昼夜节律的影响。

内生影响：

• 营养不良
• 肾上腺皮质功能障碍
• 组胺升高

TRH刺激试验可用于检查脑垂体是否能刺激TSH：TRH刺激TSH产生过多或减少。