血管舒张

血管舒张是扩大血管。它是血管壁内平滑肌细胞松弛的结果，特别是在大静脉、大动脉和小动脉中。该过程与血管收缩相反，即血管变窄。

当血管扩张时，由于血管阻力降低和心输出量增加，血流量增加。因此，扩张动脉血管（主要是小动脉）会降低血压。反应可能是内在的（由于周围组织的局部过程）或外在的（由于激素或神经系统）。此外，反应可能局限于特定器官（取决于特定组织的代谢需要，如在剧烈运动期间），也可能是全身性的（贯穿整个体循环）。

引起血管舒张的内源性物质和药物被称为血管舒张剂。这种血管活性对于体内平衡（保持身体正常运转）是必要的。

血管舒张的主要功能是增加体内流向最需要它的组织的血流量。这通常是对局部氧气需求的反应，但当相关组织没有获得足够的葡萄糖、脂质或其他营养物质时，就会发生这种情况。局部组织有多种增加血流量的方法，包括将血管扩张剂（主要是腺苷）释放到局部间质液中，然后扩散到毛细血管床，引起局部血管舒张。一些生理学家提出，正是由于缺氧本身导致毛细血管床通过平滑肌扩张血管该地区的血管缺氧。后一种假设是由于毛细血管床中毛细血管前括约肌的存在而提出的。这些血管舒张机制的方法并不是相互排斥的。

血管舒张直接影响平均动脉压、心输出量和总外周阻力(TPR)之间的关系。血管舒张发生在心脏收缩的时相，而血管收缩则发生在心脏舒张的相反时相。心输出量（以每单位时间的体积测量的血流量）是通过将心率（以每分钟跳动为单位）和每搏输出量（心室收缩期间射出的血液量）相乘来计算的。TPR取决于几个因素，包括血管的长度、血液的粘度（由血细胞比容决定）)和血管的直径。后者是决定阻力的最重要变量，TPR随半径的四次方变化。这些生理成分（心输出量或TPR）中任何一个的增加都会导致平均动脉压升高。血管舒张致力于通过平滑肌细胞的松弛来降低TPR和血压中膜大的层的动脉和小动脉较小。

当周围环境炎热时，温血动物的浅表血管会发生血管舒张；这个过程将加热的血液转移到动物的皮肤，在那里热量可以更容易地释放到大气中。相反的生理过程是血管收缩。这些过程由来自内皮细胞（例如一氧化氮、缓激肽、钾离子和腺苷）以及生物体的自主神经系统和肾上腺的局部旁分泌物质自然调节，两者都分泌儿茶酚胺，例如分别为去甲肾上腺素和肾上腺素。

尽管已经认识到交感神经系统在血管舒张中扮演着消耗性的角色，但它只是实现血管舒张的机制之一。脊髓同时具有血管舒张和血管收缩作用神经。控制血管舒张的神经元起源于下丘脑。骨骼肌中小动脉的一些交感神经刺激是由肾上腺素介导的，肾上腺素作用于小动脉平滑肌的β-肾上腺素能受体，这将由cAMP途径介导，如上所述。然而，已经表明，即使在高强度运动时，消除这种交感神经刺激对骨骼肌是否能够获得足够的氧气几乎没有作用，因此人们认为这种特殊的血管舒张方法对人类来说并不重要。生理。

在情绪困扰的情况下，该系统可能会激活，由于血管舒张导致血压降低而导致昏厥，这被称为血管迷走性晕厥。

寒冷引起的血管舒张(CIVD)发生在寒冷暴露后，可能是为了降低受伤的风险。它可以发生在人体的多个部位，但最常见于四肢。手指特别常见，因为它们最常暴露在外。

当手指受凉时，首先发生血管收缩，减少热量散失，从而使手指受到强烈的冷却。手开始受冷后大约五到十分钟，指尖的血管会突然扩张。这可能是由于局部寒冷导致从交感神经到动静脉吻合口肌层的神经递质释放突然减少所致。CIVD增加血流量，随后增加手指的温度。这可能会很痛苦，有时也被称为“热痛”，痛到足以导致呕吐。

血管收缩的新阶段跟随血管舒张，之后该过程重复自身。这称为狩猎反应。实验表明，手指浸入冷水中可能会产生其他三种血管反应：持续的血管收缩状态；缓慢、稳定、持续的复温；和比例控制形式，其中血管直径在血管收缩的初始阶段后保持恒定。然而，绝大多数反应都可以归类为狩猎反应。