角膜内皮

角膜内皮是角膜内表面的单层内皮细胞​​。它面向角膜和虹膜之间形成的腔室。

角膜内皮是特化的、扁平的、富含线粒体的细胞，排列在角膜的后表面并面向眼前房。角膜内皮控制液体和溶质在角膜后表面的运输，并将角膜维持在光学透明所需的轻度脱水状态。

角膜内皮在胚胎学上来源于神经嵴。早在妊娠中期就可以达到出生后角膜的总内皮细胞结构（每个角膜约300,000个细胞）。此后，随着胎儿角膜表面积的增加，内皮细胞密度（但不是细胞的绝对数量）迅速下降，最终成人密度约为2400-3200个细胞/平方毫米。完全发育的角膜中的内皮细胞数量随着年龄的增长而减少，直到成年早期，在50岁左右稳定。

正常的角膜内皮是单层大小均匀的细胞，主要呈六角形。就总周长而言，这种蜂窝拼贴方案产生了xxx的效率，即用给定区域的细胞填充角膜后表面。角膜内皮通过后弹力膜与角膜的其余部分相连，后弹力膜是主要由胶原蛋白IV组成的无细胞层。

角膜内皮的主要生理功能是允许溶质和营养物质从房水渗漏到角膜的更浅层，同时将水以相反的方向从基质泵入房水。“泵漏假说”描述了角膜内皮的这种双重功能。由于角膜是无血管的，这使其最佳透明，角膜上皮、基质角质细胞和角膜内皮的营养必须通过房水中的葡萄糖和其他溶质扩散穿过角膜内皮来实现。然后，角膜内皮通过一系列相互关联的主动和被动离子交换剂将水从面向基质的表面输送到面向水的表面。Na+/K+ATP酶和碳酸酐酶。由碳酸酐酶作用形成的碳酸氢根离子转移穿过细胞膜，使水被动地跟随。

角膜内皮细胞是有丝分裂后的，并且在出生后的人类角膜中很少分裂，如果有的话。来自外伤或其他损伤的角膜内皮损伤通过相邻内皮细胞的滑动和扩大而不是有丝分裂促进内皮单层的愈合。内皮细胞损失，如果足够严重，可导致内皮细胞密度低于维持角膜去皱所需的阈值水平.这个阈值内皮细胞密度在个体之间差异很大，但通常在500-1000个细胞/mm²的范围内。通常，内皮细胞密度的损失伴随着细胞大小变异性（多聚性）和细胞形状变异性（多态性）的增加。由于眼内炎症或其他原因导致的内皮功能受损，也可能发生角膜水肿。角膜基质的过度水合作用破坏了I型胶原蛋白通常均匀的周期性间隔纤维，产生光散射。此外，过度的角膜水合作用会导致角膜上皮层水肿，从而在光学临界泪膜-空气界面处产生不规则性。基质光散射和表面上皮不规则都会导致角膜光学性能下降，并可能影响视力。

内皮衰竭的主要原因包括眼内手术（如白内障手术）造成​​的意外内皮损伤和Fuchs营养不良。内皮衰竭的手术原因包括急性术中创伤和慢性术后创伤，例如由错位的人工晶状体或前房中保留的核碎片引起的。其他风险因素包括窄角型青光眼、衰老和虹膜炎。

2006年描述了一种称为X连锁内皮角膜营养不良的罕见疾病。

没有可以促进伤口愈合或角膜内皮再生的药物治疗。在角膜水肿的早期阶段，由于角膜上皮的水肿和水疱（大疱），视力模糊和阵发性眼痛的症状占主导地位。这些症状的部分缓解有时可以通过滴注局部高渗盐水滴剂、使用绷带软性隐形眼镜和/或应用前间质微穿刺来获得。在发生不可逆角膜内皮衰竭的情况下，会出现严重的角膜水肿，xxx有效的治疗方法是通过角膜移植手术方法更换患病的角膜内皮。

从历史上看，穿透性角膜移植术或全层角膜移植是治疗不可逆内皮衰竭的首选方法。最近，已经开发出新的角膜移植技术，能够更有选择性地替换患病的角膜内皮。这种称为角膜内皮成形术的方法最适合专门或主要涉及角膜内皮的疾病过程。当疾病过程不仅对角膜内皮，而且对角膜的其他层也有不可逆的损伤时，穿透性角膜移植术是首选。与全层角膜移植术相比，角膜内移植术技术与更短的恢复时间、改善的视觉效果和更高的伤口抗破裂性有关。尽管用于角膜内移植术的器械和手术技术仍在发展中，但目前一种常用的角膜内移植术形式是后弹力剥离（自动）内皮角膜移植术（DSEK）。在这种形式的角膜内成形术中，患病的宿主内皮和相关的从中央角膜去除后弹力膜，并在其位置移植一层特别收获的健康供体组织。该层由后基质、后弹力膜和已从尸体供体角膜组织解剖的内皮组成，通常使用机械化（或“自动化”）仪器。

角膜内皮手术替代的研究方法包括Descemet的膜内皮角膜移植术(DMEK)，其中供体组织仅由Descemet的膜和内皮组成，以及角膜内皮细胞替代疗法，其中移植体外培养的内皮细胞。这些技术虽然仍处于早期发展阶段，但旨在通过消除移植组织中后部基质组织的存在来提高移植方法的选择性。