神经源性休克

神经源性休克是一种分布型休克，导致低血压（低血压），通常伴有心动过缓（心率减慢），由自主神经系统通路中断引起。它可能发生在中枢神经系统受损后，例如脊髓损伤和脑外伤。低血压是由于交感神经张力丧失导致全身血管阻力降低，进而导致四肢血液淤积。而不是可以在全身循环。心率减慢是由于没有交感神经系统(SNS)反应的迷走神经反应所致。缺氧或使用气管内或支气管内吸引来防止肺部误吸会加剧这种心血管不稳定。

神经源性休克是一种潜在的破坏性并发症，如果不及时发现和治疗，会导致器官功能障碍和死亡。

• 由于突然的大量血管舒张和血氧饱和度降低导致的瞬时低血压
• 由于血管扩张和无法收缩血管，皮肤发烫、发红。
• 阴茎异常勃起，也是由于血管舒张
• 患者将无法产生心动过速反应，并且经常出现心动过缓
• 如果损伤位于颈椎C5下方，患者将由于失去对肋间肌（胸式呼吸所必需）的神经控制而出现横膈式呼吸。
• 如果损伤在C3以上，由于膈肌失去神经控制，患者将在受伤后立即进入呼吸停止。

严重的中枢神经系统损伤（脑损伤、颈椎或高胸脊髓）可导致神经源性休克。简单来说，创伤会导致对血管的背景SNS刺激突然丧失。这使他们放松（血管舒张），导致血压突然下降（继发于外周血管阻力下降）。

神经源性休克是由第6胸椎以上的脊髓损伤引起的。大约一半的脊髓损伤患者在最初的24小时内会出现这种情况，并且通常会持续一到三周。

严重的脑损伤可能导致神经源性休克。然而，在颅内压升高的情况下，根据库欣三联征，血压会升高（除非因低血容量而降低），呼吸不规则，心动过缓也将成为特征。

神经源性休克是根据一个人的症状和血压水平来诊断的。

神经源性休克的表现包括：

-温暖和粉红色的皮肤

-呼吸困难

-低血压

-头晕

-焦虑

-头部或上脊柱外伤史。

-如果头部或颈部受伤，可能会出现声音嘶哑或吞咽困难。

神经源性休克的症状与其他形式的休克不同，因为缺乏由SNS触发的代偿机制的迹象，这在其他形式的休克中很常见。这种SNS反应是通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素来实现的，并且在休克是神经源性起源的情况下，通常不存在这些神经递质活动的迹象。这些迹象-在非神经源性休克中-包括：心动过速（心率加快）、呼吸急促（呼吸频率加快）、出汗和适应性血管收缩，后者在其他形式的休克中用于将血液从四肢分流到重要部位器官。

在神经源性休克中，身体失去激活SNS的能力，因此只剩下副交感神经张力。由此产生的交感神经张力丧失（在其他形式的休克中起主要作用）是上述独特和非典型特征的原因。