活性氧类

在化学中，活性氧 (ROS) 是由双原子氧 (O_{2) 形成的高活性化学物质。 ROS 的例子包括过氧化物、超氧化物、羟基自由基、单线态氧和α-氧。}

分子氧 (O_{2) 的还原产生超氧化物 (•O−2)，它是大多数其他活性氧的前体：}

O 2 + e − ⟶ ∙ O 2 − {\displaystyle {\ce {O2{}+e{-}->\ {\bullet }O2-}}}

超氧化物歧化产生过氧化氢 (H_2O2)：

2 H + + ∙ O 2 − + ∙ O 2 − ⟶ H 2 O 2 + O 2 {\displaystyle {\ce {2H+{}+\ {\bullet }O2{-}{}+\ {\bullet }O2{-}->H2O2{}+O2}}}

过氧化氢又可能被部分还原，从而形成氢氧根离子和羟基自由基 (•OH)，或完全还原为水：

H 2 O 2 + e − ⟶ HO − + ∙ OH {\displaystyle {\ce {H2O2{}+e{-}->HO{-}{}+\ {\bullet }OH}} }2 H + + 2 e − + H 2 O 2 ⟶ 2 H 2 O {\displaystyle {\ce {2 H+ + 2 e- + H2O2 ->; 2水}}}

在生物学背景下，ROS 是氧气正常代谢的副产品。 ROS 在细胞信号传导和稳态中发挥作用。 ROS 是细胞功能所固有的，并且在正常细胞中以低水平和稳定水平存在。 在植物中，ROS 参与与光保护和对各种胁迫的耐受性相关的代谢过程。 然而，ROS 会氧化和修饰某些细胞成分并阻止它们执行其原始功能，因此会对 DNA 造成不可逆转的损害。 这表明 ROS 具有双重作用； 它们是否会作为有害因素、保护因素或信号因素取决于 ROS 产生与在正确的时间和地点处理之间的平衡。 换句话说，氧中毒既可能来自不受控制的生产，也可能来自抗氧化系统对 ROS 的低效消除。在环境压力下（例如，紫外线或热暴露），ROS 水平会急剧增加。 这可能会对细胞结构造成重大损害。 累积起来，这被称为氧化应激。 ROS 的产生受植物中胁迫因素反应的强烈影响，这些增加 ROS 产生的因素包括干旱、盐度、低温、病原体防御、营养缺乏、金属毒性和 UV-B 辐射。 ROS 也由外源产生，例如电离辐射，在动植物的组织发育中产生不可逆的影响。

ROS 是由线粒体、过氧化物酶体和叶绿体等细胞器在呼吸和光合作用过程中发生的生化反应产生的。 在呼吸过程中，线粒体将细胞的能量转化为可用的形式，即三磷酸腺苷 (ATP)。 线粒体中产生 ATP 的过程称为氧化磷酸化，涉及通过电子传输链将质子（氢离子）传输穿过线粒体内膜。 在电子传递链中，电子通过氧化还原反应通过一系列蛋白质，链上的每个受体蛋白质都比前一个具有更大的还原电位。 电子沿着这条链的最后目的地是氧分子。 在正常情况下，氧气被还原生成水； 然而，在大约 0.1-2% 的电子通过链（这个数字来自对孤立线粒体的研究，尽管活生物体中的确切速率尚未完全达成一致）中，氧气反而过早和不完全地减少以提供 超氧化物自由基 (•O−_{2)，对于 Complex I 和 Complex III 有xxx的记录。}

动物细胞中 ROS 产生的另一个来源是类固醇生成组织中线粒体 P450 系统催化的电子转移反应。这些 P450 系统依赖于电子从 NADPH 转移到 P450。 在此过程中，一些电子泄漏并与 O2 反应生成超氧化物。 为了应对这种 ROS 的天然来源，产生类固醇的组织、卵巢和睾丸含有高浓度的抗氧化剂，例如维生素 C（抗坏血酸）和 β-胡萝卜素以及抗氧化酶。

如果线粒体中存在过多损伤，细胞就会发生凋亡或程序性细胞死亡。

此外，ROS 通过 NOX 途径在免疫细胞信号传导中产生。 中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞等吞噬细胞在受到刺激时会产生 ROS。

在叶绿体中，rubisco 催化的羧化和氧化反应确保电子传输链 (ETC) 的功能发生在富含 O2 的环境中。