抗氧化剂

抗氧化剂，在体内，食品，日用品，是用于衰减有害反应的通用术语或消除物质的氧参与工业原料。特别是生化或营养中是指该物质抑制在狭义上过氧化脂质，在广义上还生物氧化应激的活性氧物种的原因恶化或食品（氧自由基，羟基自由基，超氧阴离子，过氧化氢包含物质通过扫气有助于反应为无害的，等） 。在该反应中，由于抗氧化剂本身被氧化，有抗氧硫醇，抗坏血酸或多酚等通常作来还原剂。

一些抗氧化剂是来自生物体，而其他则被合成为食品或工业原料的添加剂。抗氧化剂的使用范围不仅限于防止氧合反应，而且通常还用于终止自由基反应和氧化还原反应。在本文中，我们将着重于有氧生物体内抗氧化剂的解释，并解释抗氧化剂作为医学或食品添加剂的用途。

首先，从生化的角度来看，在大多数有氧生物中，体内大多数分子氧是通过线粒体中的ATP产生而消耗的，最后通过酶将其还原为水分子。转换后（有关详细信息，请参阅线粒体和电子传输系统文章），少量的氧气被用作羟化代谢反应中加氧酶的底物。还应注意，即使活性氧物种也作为杀菌剂在白细胞内部生成，表现为被白细胞吞噬的细菌，或用作局部化学介质，例如活性氧信号传导，在代谢系统控制位置和反应目标的状态下，积极使用氧气。

涉及氧气的氧化反应对于生命极为重要，但由于分子氧具有很高的反应活性，因此作为化学物质的分子氧会转化为活性氧。该过程是非生物化学的，并且不一定限于生物材料和酶的参与。因此，在适当的环境中，活生物体和肉类等食品便是这种情况，但是氧通过活性氧过程被改变，对周围的水，不饱和脂质和其他易氧化的生物物质产生不利的化学作用。引起反应^[8]。在这种情况下，活性氧过程是自由基链反应，它使体内最丰富的水开始使链中的其他物质自由基化（有关详细信息，请参见活性氧）。脂质过氧化物自由基通过与周围的生物物质发生反应进一步破坏细胞，例如使细胞膜和蛋白质变性并引起DNA裂解。这种生物反应被称为氧化应激，并导致细胞损伤和细胞死亡。

此时，生化系统中存在抗氧化剂的意义在于从系统中除去活性氧和相关物质，以消除与生物材料反应的活性氧和自由基中间体。通过与之反应来阻止由氧气引起的有害反应。或者，存在一系列酶，也称为抗氧化剂酶，它们不与活性氧等直接反应，而是催化分解和代谢。酶具有底物特异性，如果活性氧分子的类型不同，则所涉及的酶也将不同，并且存在多种酶来使某些活性氧分子的底物分子运动，并且散布的位置也根据酶的类型而不同。具体地，其是过氧化氢的例子之一，如果它的活性氧酶是过氧化氢酶的作用下被分解成水和分子氧。或者，有些酶可以使有害的氧气衍生产品解毒，例如超氧化物歧化酶和过氧化物酶。一些小分子抗氧化剂作为这些酶的底物或辅基参与了不良反应的控制。例如过氧化氢酶分解过氧化单独消除氢，但作为一种抗氧化剂是已知的谷胱甘肽消耗谷胱甘肽过氧化物过氧化氢代谢和脂质过氧化物的衬底。

产生活性氧的位置的代表性例子包括线粒体和叶绿体。在这两种情况下，一种以金属为酶活性中心的被称为“电子传输系统”的氧化酶复合物都能有效地重复氧化还原反应并形成能量代谢的基础。尽管如此，还是有轻微的代谢损失，中心金属主要通过副反应Fenton反应产生活性氧。

适应由活性氧引起的氧化应激的这种化学进化产生了各种体内抗氧化剂。作为从海洋生物向陆地生物进化的一部分，陆地植物已开始生产海洋生物中未发现的抗氧化剂，例如抗坏血酸（维生素C），多酚，类黄酮和生育酚。此外，自侏罗纪晚期以来在地上生长的被子植物使许多抗氧化剂的颜料多样化。这意味着在光合作用过程中抵御活性氧损害的化学物质已经多样化并变得更加复杂。

接下来，从营养和食品化学的观点来看，通过氧化所存储的食物的金属离子或改变食物的成分，可以使氧气难以吸收到活体内，从而可以改变香气和外观。输了。不仅如此，在植物油必需脂肪酸是由分子氧的自由基反应，变色，其固化进一步有毒酸败引起称为不良反应^[15] 。食品中的食品添加剂抗坏血酸和α-生育酚通常用于防止食品等质量下降。

这种抗氧化剂不仅用作食品，还用作防止药物和化妆品变化的抗氧化剂。在工业上，抗氧化剂BHA，BHT及其衍生物被广泛用于防止橡胶，合成树脂和汽油因氧化而变质。

氧化应激是引起许多人类疾病的原因之一，引起人们的关注，并且出于预防疾病或维护健康的目的，氧化应激已被广泛研究或用作候选药物或营养补充剂。例如，对中风和神经退行性疾病的治疗的研究是突出的^[18]。但是，目前尚不清楚氧化应激是疾病的原因还是结果，抗氧化剂物质尚未在制药领域进行研究。

在另一方面，在膳食补充品的领域的一些材料是市售，抗氧化剂，健康维护和恶性肿瘤，冠状动脉心脏疾病，高原反应被广泛地用于预防的目的。但是，对于某些补充剂，早期研究表明补充剂抗氧化剂可以改善健康状况，但是在某些情况下，以后的临床试验中未发现这种作用。有些人报告说过量可能有害。

抗氧化剂，例如维生素C和E，是已知的能够独立抑制涉及氧气的有害反应的物质。通常在低分子量抗氧化剂中发现这种抗氧化剂，并且在许多情况下，它们会引起反应，从而终止氧自由基或由其衍生的自由基。由于许多低分子抗氧化剂是易于氧化的良好还原剂，因此它们不仅会与自由基直接反应，而且经常会协助如下所述的涉及酶的抗氧化剂反应。当低分子量抗氧化剂直接参与反应时，反应的选择性低，并且各种氧化剂与抗氧化剂反应。在另一方面，抗氧化酶参与确定氧化剂通过酶促抗氧化剂的小分子作为还原剂进行反应。

聚合抗氧化剂可大致分为氧化酶和矿物质运输/ 储存蛋白。即，生物体内存在多种氧化酶，并且存在以底物本身代谢活性氧的酶，以及分解并代谢所产生的有害过氧化物的其他酶。也有一些酶会返回“还原的抗氧化剂”，例如维生素C和E，这些酶已通过与氧化剂反应而氧化形成氧化剂，并将其再循环为还原形式。因此，一些氧化酶表示间接的抗氧化剂直接参与或再循环也被认为是一种抗氧化剂。

这些被认为是抗氧化剂的氧化酶中的许多都消耗电子受体，例如谷胱甘肽和维生素C作为底物。换句话说，抗氧化剂作为还原剂的存在对于酶对过氧化物物质的代谢至关重要。必须注意酶的特性，即“酶反应是可逆反应，只会增加反应速率”。换句话说，由于体内存在大量电子受体，因此逆反应不是问题。然而，在营养和食品科学等非生物条件下，根据条件被认为是生物体内抗氧化剂的氧化酶在加工成食品的状态下会加速涉及氧气的逆反应。这样做可能会消耗抗氧化剂或产生活性氧，从而降低食品的新鲜度和质量。

这些氧化酶中有许多在酶的活性中心具有微量的矿物质，如铁，锰，铜和硒原子。这些金属元素易受氧化还原反应的影响。

另一方面，这些微量矿物质体内的ADME需要处于特定的氧化态。例如，铁不被人体吸收，因为铁（III）离子依赖于特定的膜转运蛋白^[34]，但是铁（II）离子是螯合物（在某些情况下，诸如乳铁蛋白，柠檬酸等聚合物。可能是小分子）。此外，转铁蛋白通过与铁（III）离子结合而在体内存储和运输。可以用其他微量矿物质类似地观察到这种氧化态的特异性。换句话说，通过螯合低分子或特定蛋白质，痕量矿物质以对每种情况有利的氧化态运输和存储。即使在微量矿物质中，铁离子也可能与酶结合而成为酶修复因子，但金属离子在体内环境中可能具有氧化还原功能。然而，在许多情况下，痕量矿物质只有在体内环境中作为酶假体因子置于酶的活性中心时才具有氧化还原功能。在任何情况下，由于掺入微量矿物质元素的氧化酶以底物特异性方式催化其抗氧化作用，因此微量矿物质是涉及氧化酶的抗氧化剂生物系统的关键。氧化酶的丰度也是一个与微量矿物质元素的运输和储存有关的分子，微量矿物质元素是螯合低或高分子微量金属元素的生物物质。它间接改变了人体的抗氧化功能。因此，就生物系统而言，螯合物质如转铁蛋白和铁蛋白被视为抗氧化剂。

活性氧在细胞中形成自由基，例如过氧化氢 （H ₂ O ₂）和羟基自由基（·OH）和超氧阴离子 （O- ）
2。羟基自由基特别不稳定，会立即与许多生物分子发生非特异性反应。本种芬顿反应以形成过氧化氢通过金属催化的氧化还原反应，如^[38] 。这些氧化剂会引发化学链反应，从而氧化脂肪，DNA和蛋白质并损害细胞^[5]。DNA修复机制很少引起修复错误，导致突变和癌症^[39] [40]，而蛋白质破坏是酶抑制和变性。，蛋白水解的原因。

在诸如电子传输系统之类的代谢能量合成机制中使用氧气的区域中，会产生副反应来产生活性氧。换句话说，超氧阴离子作为副产物在电子传输系统中产生。特别重要的是复合物III 对辅酶Q的还原作用，它形成高反应性自由基（Q · ⁻）作为中间体。这种不稳定的中间体会引起电子的“泄漏”，导致电子直接转移到氧气上，而不是正常的电子传输反应，从而形成超氧阴离子。过氧化物也由复合物I中还原的黄素蛋白的氧化产生。尽管这些酶可以合成氧化剂，但电子传输系统对形成过氧化物的其他过程的相对重要性尚不清楚。此外，植物，藻类，蓝细菌中包括，但活性氧种光合作用过程中发生，特别是当生产的高强度的条件。这种效果是光抑制在尽管被类胡萝卜素抵消，但它涉及抗氧化剂与过度还原的光合作用反应中心的反应，从而阻止了活性氧的形成。