卵子生成

卵原细胞——（卵母细胞发生）——> 初级卵母细胞——（减数分裂 I）——> 第 一极体（之后丢弃）+次级卵母细胞——（减数分裂II）——> 第二极体（之后丢弃）+ 卵子

卵母细胞减数分裂对所有动物生命周期都很重要，但与所有其他动物细胞分裂实例不同，它的发生完全没有纺锤体协调中心体的帮助。

卵原细胞的产生传统上不属于卵子发生本身，而是属于配子发生的常见过程，在女性人类中，它始于卵泡发生、卵母细胞发生和卵子发生过程。卵原细胞在胚胎发育过程中进入减数分裂，成为卵母细胞。减数分裂始于 DNA 复制和减数分裂交叉。然后它在前期早期停止。

哺乳动物的卵母细胞在减数分裂前期停滞了很长时间——小鼠数月，人类数年。最初停滞是由于缺乏足够的细胞周期蛋白以允许减数分裂进程。然而，随着卵母细胞的生长，这些蛋白质被合成，减数分裂停滞变得依赖于环 AMP。

环状 AMP 由卵母细胞通过卵母细胞膜中的腺苷酸环化酶产生。腺苷酸环化酶通过称为 GPR3 的组成型活性 G 蛋白偶联受体和也存在于卵母细胞膜中的 G 蛋白 Gs 保持活性。

减数分裂停滞的维持还取决于围绕卵母细胞的多层细胞复合体（称为卵泡）的存在。 从卵泡中去除卵母细胞导致卵母细胞进行减数分裂。构成卵泡的细胞，称为颗粒细胞，通过称为间隙连接的蛋白质相互连接，允许小分子在细胞之间通过。

颗粒细胞产生一种小分子，即环状 GMP，它通过间隙连接扩散到卵母细胞中。在卵母细胞中，环状 GMP 可防止磷酸二酯酶 PDE3 分解环状 AMP，从而维持减数分裂停滞。环状 GMP 由鸟苷酸环化酶 NPR2 产生。

随着卵泡的生长，它们获得黄体生成素受体，黄体生成素是一种垂体激素，可重新启动卵母细胞的减数分裂并导致可受精卵排卵。促黄体激素作用于卵泡颗粒细胞外层的受体，导致颗粒细胞中的环 GMP 减少。

由于颗粒细胞和卵母细胞通过缝隙连接相连，因此卵母细胞中的环 GMP 也减少，导致减数分裂恢复。然后减数分裂进入第二个中期，在那里它再次暂停直到受精。促黄体激素还刺激导致排卵的基因表达。

卵子生成始于初级卵母细胞的发育过程，该过程通过卵原细胞转化为初级卵母细胞而发生，这一过程称为卵母细胞发生。从一个卵原细胞中，只会产生一个成熟的卵母细胞，另外还有 3 个称为极体的细胞。卵母细胞生成在出生前或出生后不久完成。

人们普遍认为，当卵母细胞发生完成时，不会产生额外的原代卵母细胞，这与雄性精子发生过程不同，在雄性过程中，配子体会不断产生。 换句话说，初级卵母细胞在孕龄约 20 周时达到xxx发育，此时已产生大约 700 万个初级卵母细胞；然而，在出生时，这个数字已经减少到大约 1-2 百万。到了青春期，卵母细胞的数量减少得更多，达到每个卵巢约60,000至80,000个，女性一生中只会产生约500个成熟的卵母细胞，其余的将发生闭锁（退化）。

两份出版物质疑了有限数量的卵母细胞在出生时就已确定的观点。已在出生后小鼠卵巢中报道了生殖系干细胞（源自骨髓和外周血）的卵泡更新。相比之下，DNA 时钟测量并不表明人类女性一生中正在进行的卵子发生。因此，需要进一步的实验来确定小卵泡形成的真实动力学。

当初级卵母细胞发育成卵时，卵发生的后续阶段发生。这是通过减数分裂过程实现的。事实上，根据其生物学定义，初级卵母细胞是一种主要功能是通过减数分裂过程进行分裂的细胞。

然而，虽然这个过程从产前开始，但它在前期 I 停止。在胎儿生命后期，所有卵母细胞，仍然是初级卵母细胞，都停止在这个发育阶段，称为dictyate。月经初潮后，这些细胞会继续发育，尽管每个月经周期中只有少数细胞会发育。