纤维肌痛

纤维肌痛或纤维肌痛综合征 (FMS)，是一种广泛存在的综合征身体不同部位的疼痛、睡眠障碍和疲劳加剧。 除了这些核心症状外，还有许多伴随症状，例如晨僵和注意力不集中。 纤维肌痛不是一种炎症性疾病，而主要是一种疼痛感知和处理障碍。 通常通过检查疼痛的压力点（压痛点）来做出诊断。 大多数受影响的人是女性。 该病的病因尚未明确，但已知纤维肌痛患者对疼痛的敏感性普遍增加，即所谓的中枢敏化。 药物疗法不成立，治疗的重点是运动和锻炼。 纤维肌痛以前叫软组织风湿病，也叫肌肉风湿病，俗称软组织风湿病。

人们认为纤维肌痛不太可能追溯到单一的原因或触发因素。 目前正在讨论该疾病发展的多因素发展模型。 遗传倾向和各种心理、社会和生物学影响的结合很可能导致这种疾病。

• 由于纤维肌痛往往在家族中遗传，因此可以假设是遗传原因。 怀疑有多种基因参与大脑新陈代谢，尤其是信使物质血清素（在 5HT2 受体处）、多巴胺和儿茶酚胺。 然而，这些基因变异并不是纤维肌痛特有的。
• 风湿性关节炎或红斑狼疮等炎症性风湿性疾病是另一个原因。

除了：

• 缺乏维生素 D，
• 个人生活方式（吸烟、肥胖和缺乏运动），
• 心理因素，例如童年时期的性虐待和身体暴力以及成年后的性暴力，
• 抑郁症。

目前尚不清楚个体因素在多大程度上与疾病的发展有因果关系。

纤维肌痛发展的主要因素是神经敏化，包括中枢敏化。 这意味着中枢神经系统中的疼痛处理过程受到干扰，以至于大脑在没有有害刺激存在的情况下也能感知到疼痛，并且疼痛阈值下降，导致通常无痛的刺激被感知​​为疼痛。 该假设基于各种病理生理学发现：

除其他外，在该病患者的脑脊液中发现血清素代谢物水平降低。 除血清素外，其他激素和神经递质（如 P 物质或生长激素生长激素）在纤维肌痛发展中的作用也在研究中。

对纤维肌痛患者皮下结缔组织的组织研究表明，该组织层中感觉神经末梢的数量和组成发生了变化。 总的来说，游离神经末梢的数量似乎比没有生病的人明显减少（小纤维病理）。 同时，这些神经末梢的特殊类别特别多。 这些是与皮下结缔组织中的血流调节有关并且位于所谓的小动脉-小静脉分流器 (AVS) 附近的那些。 这些分流器是小动脉和小静脉之间的小血管连接，可以调节该组织层的体温。 据推测，经常观察到的纤维肌痛患者的温度感知障碍与皮下结缔组织神经支配的这种变化有关。

该综合症的核心是身体多个部位的慢性疼痛，即持续数月的疼痛、睡眠障碍或无法恢复的睡眠以及疲倦或精疲力竭。 德国纤维肌痛协会的一项研究发现，不同部位的关节和肌肉疼痛以及背痛、晨僵和“瘀伤”是最常见的主诉。早上感觉睡不好，还有疲倦、工作效率低下、注意力不集中和健忘。

纤维肌痛综合征常伴有抑郁症。 62% 到 86% 的患者会在他们生命中的某个时刻表现出抑郁症的迹象。 特别是在报告的认知限制（例如注意力和记忆障碍）的情况下，尚不清楚它们在多大程度上可归因于抑郁、焦虑或作用于中枢神经系统的药物的不良副作用。

纤维肌痛的诊断相当困难，因为 X 射线图像和实验室值都不能提供任何明确的信息，即使它们有助于排除重要的鉴别诊断。 因此，诊断基于身体检查的结果和对患者的询问（病史）。

在诊断纤维肌痛综合征之前，需要排除一些引起类似纤维肌痛症状的疾病。 其中一些，尤其是炎症性风湿性疾病，通常与纤维肌痛综合征并存或先于纤维肌痛综合征。 可以考虑以下鉴别诊断（不要求完整性的列表）。

• 全身性炎症性疾病：
  • 类风湿性关节炎
  • 强直性脊柱炎
  • 干燥综合症
  • 系统性红斑狼疮
  • 血管炎，例如 风湿性多肌痛
  • 肌肉炎症：多发性肌炎、皮肌炎
• 感染：
  • 疏螺旋体
  • 丙型肝炎
  • 艾滋病毒
  • 柯萨奇病毒
  • 细小病毒
• 荷尔蒙失调：
  • 甲状腺功能减退症
  • 甲状旁腺功能亢进
  • 库欣综合症
• 周围神经病变
• 肌筋膜疼痛综合症
• 氟喹诺酮诱发的慢性综合症（也称为氟喹诺酮相关性残疾，FQAD）。
• 脂膜炎

如果病史和体格检查表明存在上述鉴别诊断之一，则可以通过有针对性的血液检查获得进一步的知识，例如通过确定激素和炎症参数。 例如，血液中的炎症值升高（血液沉降反应，C-反应蛋白）表示炎症性疾病 - 由于纤维肌痛不是炎症性疾病，因此不会出现异常。 应根据疑似疾病进行进一步检测，不建议不加区分地确定所有可能的实验室值，因为指示某些疾病的标志物（如抗核抗体或类风湿因子）在没有此类疾病的人中也呈阳性根本没有疾病，这可能会将诊断引向错误的方向。