全身麻醉
编辑全身麻醉剂，通常被定义为引起人类意识丧失或动物对位反射丧失的化合物。临床定义也扩展到包括引起昏迷的昏迷，这种昏迷会引起对疼痛刺激的认识不足，足以促进临床和兽医实践中的手术应用。全身麻醉药不能用作止痛药，也不应与镇静药混淆。全身麻醉剂是结构上不同的一组化合物，其作用机理包括与控制神经元途径有关的多个生物学靶标。确切的工作方式是一些辩论和正在进行的研究的主题。
全身麻醉会引起全身麻醉的状态。关于如何定义此状态仍存在争议。然而，全身麻醉药通常会引起几种关键的可逆作用：不动、镇痛、健忘症、神志不清以及对有害刺激的自主反应降低。
行动方法
编辑全身麻醉的诱导和维持以及各种生理副作用的控制通常通过组合药物方法来实现。个别全身麻醉药因其特定的生理和认知作用而异。虽然一种全身麻醉可以促进全身麻醉的诱导，但是也可以并行或随后使用其他麻醉以达到并维持所需的麻醉状态。所采用的药物治疗方法取决于医疗保健提供者的程序和需求。
据推测，全身麻醉药通过抑制性中枢神经系统（CNS）受体的激活和CNS兴奋性受体的失活发挥作用。不同受体的相对作用仍在争论中，但是有证据表明特定的靶点与某些麻醉剂和药物作用有关。
以下是可能介导其作用的全身麻醉剂的几个主要目标：
GABA A受体激动剂
- GABA A受体是使神经元超极化并起抑制CNS受体作用的氯化物通道。使它们烦恼的全身麻醉剂通常用于引起镇静和/或意识丧失状态。这类药物包括丙泊酚、依托咪酯、异氟烷、苯二氮卓类药物和巴比妥酸盐。
NMDA受体拮抗剂
- 氯胺酮是一种NMDA受体拮抗剂，主要用于其止痛作用，而在标签外则具有其抗抑郁作用。但是，这种药物也会改变唤醒状态，通常与其他全身麻醉药并行使用，以帮助维持全身麻醉状态。单独施用氯胺酮会导致解离状态，在这种状态下，患者可能会出现听觉和视觉幻觉。另外，疼痛的感觉与有害刺激的感觉是分离的。氯胺酮似乎优先结合GABA能中神经元上的NMDA受体，这可能部分解释了其作用。
两孔钾离子通道（K 2P s）激活
- 两孔钾通道（K 2P s）调节钾电导，有助于神经元中的静息膜电位。这些通道的开放因此促进了超极化电流，这降低了神经元兴奋性。已发现K 2P受全身麻醉剂（尤其是卤代吸入麻醉药）的影响，目前正在作为潜在目标进行研究。K 2P频道家族包含六个子家族，其中包括15个xxx成员。这些通道中的13个（不包括TWIK-1和TWIK-2同源物）受全身麻醉剂影响。虽然尚未确定全身麻醉药是否直接结合这些通道，也不清楚这些药物如何影响K 2P电导率，但电生理学研究表明某些全身麻醉药会导致K 2P通道激活。该药物引起的通道激活已显示取决于某些K 2P通道（即TREK-1和TASK通道）内的特定氨基酸。此外，与K2P 敲除小鼠相比，某些全身麻醉剂的作用在K2P敲除小鼠中不太明显野生型对应物。累积地，支持TASK-1、TASK-3和TREK-1在诱导全身麻醉中发挥作用。
其他
- 阿片受体激动剂主要用于其镇痛作用。但是，这些药物也可以引起镇静作用。该作用由对阿片样物质和乙酰胆碱受体的阿片样物质作用介导。虽然这些药物可导致唤醒功能降低，但不会引起意识丧失。因此，它们通常与其他全身麻醉药并行使用，以帮助维持全身麻醉状态。这些药物包括吗啡、芬太尼、氢吗啡酮和瑞芬太尼。
- 给予α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定会导致镇静，类似于非快速眼动睡眠。它与其他全身麻醉剂并行使用，以帮助维持全身麻醉的状态（超出标签范围）。值得注意的是，患者很容易从这种非快速眼动睡眠状态中被唤醒。
- 多巴胺受体拮抗剂具有镇静和止吐作用。以前，它们与阿片类药物并行使用以引起精神安定性麻醉（僵直、镇痛和无反应性）。它们不再在上下文中使用，因为经历了抗精神病药麻醉的患者经常意识到所执行的医疗程序，但是无法移动或表达情绪。这类药物包括氟哌啶醇和氟哌利多。
麻醉阶段
编辑在麻醉药施用期间，接受者会经历行为的不同阶段，最终导致失去知觉。静脉麻醉药可xxx加快这一过程，因此在使用麻醉药时可以忽略不计。麻醉的四个阶段使用Guedel征兆进行描述，表示麻醉的深度。这些阶段描述了麻醉主要对认知、肌肉活动和呼吸的影响。
xxx阶段-镇痛
麻醉的接受者首先感觉到镇痛，然后是健忘症和进入下一阶段的混乱感。
第二阶段-兴奋
第二阶段通常的特点是接收者精神错乱、神志不清、伴有严重的失忆。在麻醉的这一阶段，呼吸模式不规则是常见的。恶心和呕吐也是II期麻醉的指标。
第三阶段-手术麻醉
在第三阶段开始时恢复正常呼吸。在接近阶段结束时，呼吸完全停止。III期麻醉的指标包括睫毛反射消失以及正常呼吸。III期麻醉的深度通常可以通过眼球运动和瞳孔大小来衡量。
第四阶段-髓质抑郁症
IV期无呼吸发生。紧接着是循环衰竭和血管舒缩中枢的降低。如果没有呼吸和循环支持，则在麻醉的这一阶段死亡很常见。
生理副作用
编辑除了全身麻醉剂的临床有利作用外，此类药物还介导了许多其他生理后果。值得注意的是，可以通过多种机制来促进血压的降低，包括降低的心脏收缩力和扩张的脉管系统。由于压力感受器介导的反馈机制，这种血压下降可能会激活心率的反射性增加。但是，有些麻醉剂会破坏这种反射。
全身麻醉下的患者发生体温过低的风险更大，因为上述血管舒张增加了通过外周血流散失的热量。总的来说，这些药物降低了体内温度阈值，在此阈值下，人体对寒冷的反应会触发自主的温度调节机制。（另一方面，响应于热量触发温度调节机制的阈值通常会增加。）
麻醉剂通常会影响呼吸。吸入麻醉药会引起支气管扩张、增加呼吸频率，并减少潮气量。最终效果是呼吸减少，患者在全身麻醉下必须由医护人员控制呼吸。缓解气道阻塞的反射也被减弱（例如堵嘴和咳嗽）。加上食管下括约肌张力降低，反流频率增加，患者在全身麻醉下特别容易窒息。医疗保健提供者会在全身麻醉下密切xxx个人并使用多种设备，例如气管导管，确保患者安全。
全身麻醉药还会影响化学感受器的触发区和脑干呕吐中心，并在治疗后引起恶心和呕吐。
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