肌肉肥大

肌肉肥大涉及通过其组成细胞大小的增加来增加骨骼肌的大小。导致肥大的因素有两个：肌浆肥大，其更多地侧重于肌肉糖原存储的增加；和肌原纤维肥大，更多地集中于肌原纤维的增加。

一系列刺激可以增加肌肉细胞的体积。这些变化是作为适应性反应发生的，它可以提高在厌氧条件下产生力或抵抗疲劳的能力。

力量训练（阻力训练）引起神经和肌肉适应，从而增加运动员通过自愿性肌肉收缩施加力量的能力：在神经肌肉适应的初始阶段之后，肌肉组织通过形成肉瘤（收缩成分）和增加非肌肉活动而扩张。收缩性元素，如肌浆液。

肌肉肥大可通过进行性超负荷（一种在连续运动中逐渐增加抵抗力或重复性以保持高水平努力的策略）来诱发。但是，确切的机制尚不清楚。目前公认的假设涉及机械张力，代谢疲劳和肌肉损伤的某种组合。

肌肉肥大在健美运动和力量运动如举重，足球和奥运会举重中起着重要作用。

具体实现肌肉生长的最佳方法仍存在争议（与专注于增加力量或耐力相反）；通常认为，持续的无氧力量训练除了对肌肉力量和耐力的影响外，长期还会产生肥大。可通过力量训练和其他短期，高强度的无氧运动来增加肌肉肥大。强度较低，持续时间较长的有氧运动通常不会导致非常有效的组织肥大。相反，耐力运动员可以增加肌肉中脂肪和碳水化合物的储存量以及新血管形成。

生物学因素（例如DNA和性别），营养和训练变量会影响肌肉肥大。

遗传学上的个体差异占现有肌肉质量差异的很大一部分。一项经典的双胞胎研究设计（类似于行为遗传学的研究）估计，瘦体重中约53％的变异是可遗传的，而肌纤维比例中的约45％的变异是可遗传的。

在男性青春期，肥大的发生率增加。正常的肥大通常在青少年后期完全成长时停止。由于睾丸激素是人体主要的生长激素之一，因此，男性平均比男性更容易发现肥大（以xxx规模计），并且平均而言，女性的肌肉质量比女性多60％。如在合成代谢类固醇中服用其他睾丸激素会增加结果。它也被认为是一种增强性能的药物，使用该药物可能会导致竞争对手被停赛或被禁止参加比赛。在大多数国家中，睾丸激素也是一种医学上受管制的物质，因此在没有医疗处方。合成代谢类固醇的使用会导致睾丸萎缩，心脏骤停和女性乳房发育。

当合成代谢并因此肌肉肥大时，需要消耗更多的卡路里而不是燃烧更多的卡路里，以实现正能量平衡。对于蛋白质合成增加的蛋白质，特别是对支链氨基酸（BCAAs）的需求增加，这在运动员训练肌肉肥大中可以看到。

在力量训练中，频率、强度和总体积等训练变量也直接影响肌肉肥大的增加。所有这些训练变量的逐渐增加将产生肌肉肥大。

在各种职业运动中都可以看到肌肉肥大的例子，主要是与力量有关的运动，例如拳击、奥林匹克举重、混合武术、橄榄球、职业摔跤和各种形式的体操。其他以技能为基础的运动（例如篮球、棒球、冰球和足球）中的运动员也可能会训练增加的肌肉肥大，以更好地适应自己的比赛位置。例如，一个中心（篮球）可能希望自己更大、更强壮，以更好地击败低位的对手。对这些运动的运动员训练不仅在力量上而且在心血管和肌肉耐力训练上都得到广泛训练。