肌肉收缩

肌肉收缩是肌肉细胞内产生张力的部位的激活。在生理学上，肌肉收缩并不一定意味着肌肉缩短，因为肌肉张力可以在不改变肌肉长度的情况下产生，例如在同一位置拿着沉重的书或哑铃时。肌肉收缩终止之后是肌肉松弛，这是肌肉纤维恢复到产生低张力的状态。

肌肉收缩可以基于两个变量来描述：长度和张力。如果肌肉张力发生变化但肌肉长度保持不变，则肌肉收缩被描述为等长收缩。相反，如果肌肉张力在整个收缩过程中保持相同，则肌肉收缩是等渗的。如果肌肉长度缩短，则收缩是向心的；如果肌肉长度变长，收缩是离心的。在作为运动活动基础的自然运动中，肌肉收缩是多方面的，因为它们能够以随时间变化的方式产生长度和张力的变化。因此，在运动过程中收缩的肌肉的长度和张力都不可能保持不变。

在脊椎动物中，骨骼肌收缩是神经源性的，因为它们需要来自运动神经元的突触输入。单个运动神经元能够支配多条肌肉纤维，从而使这些纤维同时收缩。一旦受到神经支配，每根骨骼肌纤维内的蛋白质细丝就会相互滑过以产生收缩，这可以用滑动细丝理论来解释。根据动作电位的频率，产生的收缩可以描述为抽搐、总和或破伤风.在骨骼肌中，当肌肉被拉伸到长度-张力关系所描述的中间长度时，肌肉张力xxx。

与骨骼肌不同，平滑肌和心肌的收缩是生肌性的（意味着它们由平滑肌或心肌细胞本身引发，而不是由外部事件（如神经刺激）刺激），尽管它们可以通过来自神经系统的刺激来调节。自主神经系统。这些肌肉组织的收缩机制与骨骼肌组织的收缩机制相似。

肌肉收缩可以基于两个变量来描述：力和长度。力本身可以区分为张力或负载。肌肉张力是肌肉对物体施加的力，而负荷是物体对肌肉施加的力。当肌肉张力发生变化而肌肉长度没有任何相应变化时，肌肉收缩被描述为等长收缩。如果肌肉长度改变而肌肉张力保持不变，那么肌肉收缩是等张的。在等张收缩中，肌肉长度可以缩短以产生向心收缩或延长以产生离心收缩。在作为自发活动基础的自然运动中，肌肉收缩是多方面的，因为它们能够以随时间变化的方式产生长度和张力的变化。因此，当肌肉在运动活动期间处于活动状态时，长度和张力都不可能保持恒定。

肌肉的等长收缩会在不改变长度的情况下产生张力。举个例子，当手部和前臂的肌肉抓住一个物体时；手的关节不动，但肌肉会产生足够的力量来防止物体掉落。

在等张收缩中，尽管肌肉长度发生变化，但肌肉中的张力保持恒定。当肌肉的收缩力与肌肉上的总负荷相匹配时，就会发生这种情况。

在向心收缩中，肌肉张力足以克服负荷，肌肉收缩时会缩短。当肌肉产生的力超过抵抗其收缩的负荷时，就会发生这种情况。

在向心收缩期间，根据滑丝理论刺激肌肉收缩。这发生在肌肉的整个长度上，在起点和插入处产生力，导致肌肉缩短并改变关节的角度。相对于肘部，当手从腿移到肩部时，二头肌的同心收缩会导致手臂在肘部弯曲（二头肌弯举）。肱三头肌的同心收缩会在相反方向改变关节的角度，伸直手臂并将手移向腿部。

在离心收缩中，等长收缩时产生的张力不足以克服肌肉的外部负荷，肌肉纤维在收缩时会变长。肌肉不是在肌肉收缩的方向上拉动关节，而是在运动结束时使关节减速，或者以其他方式控制负载的重新定位。这可能会不由自主地发生（例如，当试图移动太重而肌肉无法举起的重量时）或自愿（例如，当肌肉“平滑”运动或抵抗重力时，例如在下坡行走时）。在短期内，包括离心收缩和向心收缩的力量训练似乎可以增加肌肉力量不仅仅是单纯的向心收缩训练。然而，在延长收缩期间，运动引起的肌肉损伤也更大。

在肱二头肌离心收缩期间，肘部在弯曲时开始运动，然后在手远离肩部时伸直。在肱三头肌离心收缩期间，肘部开始笔直运动，然后随着手向肩部移动而弯曲。结蛋白、肌联蛋白和其他z线蛋白参与离心收缩，但与向心收缩中的横桥循环相比，它们的机制知之甚少。

虽然肌肉正在做的负量的机械功，（工作正在做上的肌肉），化学能（最初的氧，通过解锁脂肪或葡萄糖，并暂时存储在ATP）仍然被消耗时，虽然少比在相同力的同心收缩期间消耗。例如，一个人走上一段楼梯比走下同一段楼梯消耗更多的能量。

与向心负荷相比，承受大量离心负荷的肌肉在超载时（例如在肌肉锻炼或力量训练期间）会受到更大的损伤。当离心收缩用于重量训练时，它们通常被称为负收缩。在向心收缩期间，肌肉肌丝相互滑过，将Z线拉到一起。在离心收缩期间，肌丝以相反的方式相互滑过，尽管在离心收缩期间肌球蛋白头的实际运动尚不清楚。具有较重离心负荷的运动实际上可以承受更大的重量（离心收缩时肌肉比向心收缩时强约40%），并且还会导致更大的肌肉损伤和训练后一到两天的延迟性肌肉酸痛。结合离心和向心肌肉收缩的运动（即，包括强烈收缩和有控制地降低重量）可以比单独的向心收缩产生更大的力量增益。虽然不习惯的剧烈离心收缩很容易导致过度训练，适度的训练可以保护免受伤害。

偏心收缩通常作为与同心收缩相反的制动力发生，以保护关节免受损坏。在几乎任何常规运动中，离心收缩有助于保持运动平稳，但也可以减慢快速运动，例如出拳或投掷。快速运动（例如棒球投球）的部分训练包括减少离心制动，从而在整个运动过程中产生更大的力量。

正在研究离心收缩，因为它们能够加快弱肌腱或受伤肌腱的康复速度。跟腱炎和髌腱炎（也称为跳跃者膝或髌腱炎）已被证明可以从高负荷离心收缩中获益。

在蚯蚓和水蛭等环节动物中，圆形和纵向肌肉细胞形成这些动物的体壁并负责它们的运动。例如，在穿过土壤的蚯蚓中，圆形和纵向肌肉的收缩相互发生，而体腔液通过保持蚯蚓的膨胀而充当水骨架。当眼前节的圆形肌肉收缩时，动物身体的前部开始呈放射状收缩，从而将不可压缩的体腔液向前推动并增加动物的长度。结果，动物的前端向前移动。随着蚯蚓的前端被锚定，前节的圆形肌肉变得松弛，一波纵向肌肉收缩向后传递，这将动物的其余身体拖曳向前。这些交替的圆形和纵向收缩波称为蠕动，是蚯蚓蠕动的基础。

环节动物、软体动物和线虫等无脊椎动物具有斜纹肌，其中包含呈螺旋状而非横向排列的粗细细丝带，如脊椎动物骨骼肌或心肌。在双壳类动物中，斜纹肌可以在不消耗太多能量的情况下长时间保持张力。双壳类动物使用这些肌肉来保持它们的壳闭合。

高级昆虫，如黄蜂、苍蝇、蜜蜂和甲虫，拥有构成这些动物飞行肌肉的异步肌肉。这些飞行肌通常被称为纤维肌，因为它们含有厚而显眼的肌原纤维。这些肌肉的一个显着特点是它们不需要每次肌肉收缩都受到刺激。因此，它们被称为异步肌肉因为这些肌肉的收缩次数与动作电位的数量不对应（或同步）。例如，系绳苍蝇的翅膀肌肉可能以3Hz的频率接收动作电位，但它能够以120Hz的频率跳动。高频跳动成为可能，因为肌肉连接到共振系统，该系统被驱动到振动的自然频率。

1780年，路易吉·伽伐尼(LuigiGalvani)发现死青蛙腿的肌肉在被电火花击中时会抽搐。这是对生物电研究的首次尝试之一，该领域仍在研究神经和肌肉等组织中的电模式和信号。

1952年，创造了术语“兴奋-收缩耦合”来描述将电刺激转化为机械反应的生理过程。这个过程是肌肉生理学的基础，电刺激通常是动作电位，机械反应是收缩。兴奋-收缩耦合在许多疾病中可能失调。尽管兴奋-收缩耦合已为人所知半个多世纪，但它仍然是生物医学研究的一个活跃领域。一般方案是动作电位到达以使细胞膜去极化。通过特定于肌肉类型的机制，这种去极化导致细胞溶质钙的增加这被称为钙瞬变。这种钙的增加会激活钙敏感的收缩蛋白，然后使用ATP导致细胞缩短。

肌肉收缩的机制多年来一直被科学家们忽视，需要继续研究和更新。滑动细丝理论是由AndrewF.Huxley和RolfNiedergerke以及HughHuxley和JeanHanson独立开发的。他们的研究结果作为两篇连续论文发表在1954年5月22日的《自然》杂志上，共同主题是“收缩期间肌肉的结构变化”。