神经可塑性

神经可塑性，或脑可塑性，是的能力的神经网络在大脑通过生长和重组改变。这些变化的范围从建立新连接的单个神经元通路到系统性调整，如皮质重映射。神经可塑性的例子包括因学习新能力、环境影响、实践和心理压力而导致的电路和网络变化。

神经科学家曾经认为神经可塑性仅在儿童时期表现出来，但20世纪下半叶的研究表明，即使到成年，大脑的许多方面都可以改变（或“可塑性”）。然而，发育中的大脑表现出比成人大脑更高的可塑性。活动依赖性可塑性对健康发育、学习、记忆和脑损伤的恢复具有重要意义。

JTWall和JXu追踪了神经可塑性的潜在机制。重组不是皮质紧急的，而是发生在处理层次结构的每一层；这产生了在大脑皮层中观察到的地图变化。

ChristopherShaw和JillMcEachern（编辑）在“走向神经可塑性理论”中指出，在神经可塑性研究中，没有涵盖不同框架和系统的包罗万象的理论。然而，研究人员经常将神经可塑性描述为“做出与神经系统结构和功能相关的适应性变化的能力。”相应地，经常讨论两种类型的神经可塑性：结构神经可塑性和功能性神经可塑性。

结构可塑性通常被理解为大脑改变其神经元连接的能力。基于这种类型的神经可塑性，新的神经元在整个生命周期中不断产生并整合到中枢神经系统中。现在的研究人员使用多种横断面成像方法（即磁共振成像（MRI）、计算机断层扫描（CT））来研究人类大脑的结构变化。这种类型的神经可塑性经常研究各种内部或外部刺激对大脑解剖结构重组的影响。灰质的变化大脑中的比例或突触强度被认为是结构神经可塑性的例子。目前，结构神经可塑性在当前学术界的神经科学领域中得到了更多的研究。

功能可塑性是指大脑改变和适应神经元功能特性的能力。这些变化可以响应先前的活动（活动依赖的可塑性）以获取记忆或响应神经元的故障或损伤（反应性可塑性）以补偿病理事件。在后一种情况下，根据产生行为或生理过程恢复的需求，大脑一部分的功能转移到大脑的另一部分。关于活动依赖性可塑性的生理形式，涉及突触的那些被称为突触可塑性.导致神经元放电率增加或减少的突触增强或减弱分别称为长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)，它们被认为是突触可塑性的例子。与记忆有关。所述的小脑是与和电路内的LTP/LTD组合冗余的典型结构，从而允许可塑性在几个部位。最近越来越清楚的是，突触可塑性可以通过另一种形式的活动依赖性可塑性来补充，涉及神经元的内在兴奋性，这被称为内在可塑性。这与稳态可塑性相反，不一定保持网络内神经元的整体活动，但有助于编码记忆。

成人的大脑并非完全“硬连线”，具有固定的神经元回路。有许多神经元回路的皮质和皮质下重新布线以响应训练和响应损伤的实例。有证据表明，神经发生（脑细胞的诞生）发生在成年哺乳动物的大脑中——这种变化可以持续到老年。神经发生的证据主要限于海马体和嗅球，但目前的研究表明，大脑的其他部分，包括小脑，也可能参与其中。然而，由新神经元在已建立的电路中整合引起的重新布线的程度尚不清楚，这种重新布线很可能在功能上是多余的。

现在有充分的证据表明大脑突触网络的活跃、依赖于经验的重组涉及多个相互关联的结构，包括大脑皮层。这一过程如何在分子和超微结构水平上发生的具体细节是活跃的神经科学研究的主题。经验影响大脑突触组织的方式也是许多大脑功能理论的基础，包括一般心智理论和神经达尔文主义。神经可塑性的概念也是记忆和学习理论的核心，这些理论与经验驱动的突触结构和功能改变有关。无脊椎动物模型如海兔的经典条件反射。

神经可塑性的一个令人惊讶的结果是，与特定功能相关的大脑活动可以转移到不同的位置；这可能来自正常经验，也可能发生在脑损伤恢复过程中。神经可塑性是一个基本问题，它支持在损伤功能后果的康复方法的背景下，通过目标导向的体验式治疗计划来治疗获得性脑损伤的科学基础。

神经可塑性作为一种理论越来越受欢迎，它至少部分解释了中风后物理治疗对功能结果的改善。有证据表明皮质重组是改变机制的康复技术包括约束诱导运动疗法、功能性电刺激、带体重支持的跑步机训练和虚拟现实疗法。机器人辅助治疗是一种新兴技术，也被假设通过神经可塑性起作用，尽管目前没有足够的证据来确定使用这种方法时发生变化的确切机制。

一个小组开发了一种治疗方法，包括增加脑损伤患者的黄体酮注射水平。“在创伤性脑损伤(TBI)和中风后服用黄体酮可减少水肿、炎症和神经元细胞死亡，并增强空间参考记忆和感觉运动恢复。”在一项临床试验中，一组严重受伤的患者在注射黄体酮三天后死亡率降低了60%。然而，发表在《新英格兰医学杂志》上的一项研究2014年详细介绍了NIH资助的一项对882名患者进行的多中心III期临床试验的结果发现，与安慰剂相比，使用激素孕酮治疗急性创伤性脑损伤对患者没有显着益处。