口渴

口渴是对可饮用液体的渴望，导致动物喝水的基本本能。 它是涉及体液平衡的重要机制。 它是由于缺乏液体或某些渗透物（例如钠）的浓度增加而引起的。 如果身体的水量低于某个阈值或渗透压浓度变得过高，大脑中的结构会检测到血液成分的变化并发出口渴信号。

持续脱水可导致急性和慢性疾病，但最常与肾脏和神经系统疾病相关。 过度口渴，称为烦渴，以及过度排尿，称为多尿，可能是糖尿病或尿崩症的征兆。

体内有受体和其他系统可以检测体积减少或渗透压浓度增加。 一些来源将细胞外口渴与细胞内口渴区分开来，其中细胞外口渴是由体积减少产生的口渴，而细胞内口渴是由渗透压浓度增加产生的口渴。

生物体能够将其体液水平维持在非常窄的范围内是至关重要的。 目标是保持间质液（细胞外的液体）与细胞内液（细胞内的液体）的浓度相同。 这种情况称为等渗，当细胞膜两侧存在相同水平的溶质时会发生这种情况，因此净水运动为零。 如果间质液的溶质浓度高于细胞内液（或水的浓度较低），它会将水从细胞中吸出。 这种情况称为高渗，如果足够的水离开细胞，它将无法执行基本的化学功能。 然后动物会因细胞对水的需求而变得口渴。 动物喝水后，间质液中溶质的浓度低于细胞内液（水的浓度较高），细胞会在试图平衡浓度时充满水。 这种情况称为低渗，可能很危险，因为它会导致细胞膨胀和破裂。 一组负责口渴的感受器检测间质液的浓度。 另一组受体检测血容量。

这是口渴的两种类型之一，被定义为由血容量减少（低血容量）引起的口渴，但没有耗尽细胞内液。 这可能是由失血、呕吐和腹泻引起的。 这种容量损失是有问题的，因为如果总血容量下降得太低，心脏就不能有效地循环血液，最终的结果是低血容量性休克。 血管系统通过收缩血管作出反应，从而产生更小的血液体积来填充。 然而，这种机械解决方案有一定的局限性，通常必须增加体积来补充。 肾脏细胞检测到血容量减少，并通过肾素-血管紧张素系统引发对水和盐的渴求。

低血容量导致肾素血管紧张素系统 (RAS) 激活，并被肾脏中的细胞检测到。 当这些细胞检测到由于低容量而导致的血流量减少时，它们会分泌一种叫做肾素的酶。 然后肾素进入血液，在那里它催化一种叫做血管紧张素原的蛋白质成为血管紧张素 I。血管紧张素 I 然后几乎立即被血液中已经存在的酶转化为蛋白质的活性形式，血管紧张素 II。 血管紧张素 II 然后在血液中移动，直到它到达垂体后叶和肾上腺皮质，在那里它引起激素的级联效应，导致肾脏保留水和钠，从而增加血压。 它还负责通过穹隆下器官开始饮酒行为和食盐欲望。

• 动脉压力感受器感知动脉压降低，并向极后区和孤束核中的中枢神经系统发出信号。
• 心肺受体感知血容量减少，并向极后区和孤束核发出信号。

当间质液的溶质浓度增加时，就会出现渗透压口渴。 这种增加将水从细胞中吸出，并且它们的体积缩小。 间质液的溶质浓度因饮食中钠的高摄入量或因出汗、呼吸、排尿和排便失去水分而导致细胞外液（如血浆和脑脊液）体积下降而增加。 间质液溶质浓度的增加导致水从身体细胞通过细胞膜迁移到细胞外隔室，通过渗透作用，从而导致细胞脱水。