脂质过氧化

脂质过氧化是氧化降解脂类。在此过程中，自由基从细胞膜中的脂质“窃取”电子，从而导致细胞受损。该过程通过自由基链反应机理进行。它最常影响多不饱和脂肪酸，因为它们包含多个双键，在两个双键之间夹有特别是活性氢的亚甲基桥（-CH _2-）原子。与任何自由基反应一样，该反应包含三个主要步骤：引发、扩散和终止。这种氧化的化学产物称为脂质过氧化物或脂质氧化产物（LOP）。

引发是产生脂肪酸基团的步骤。活细胞中最引人注目的引发剂是活性氧（ROS），例如OH·和HOO·，它们与氢原子结合形成水和脂肪酸基。

脂肪基团不是非常稳定的分子，因此它容易与分子氧反应，从而产生过氧脂肪酸基团。该自由基也是一种不稳定的物质，可与另一种游离脂肪酸反应，生成不同的脂肪酸自由基和脂质过氧化物，如果与自身发生过反应，则产生环状过氧化物。随着新的脂肪酸自由基以相同的方式反应，该循环继续进行。

当一个自由基与一个非自由基反应时，它总是产生另一个自由基，这就是为什么该过程被称为“链反应机制”的原因。当两个自由基反应并产生非自由基物质时，自由基反应停止。仅当自由基种类的浓度足够高以至于两个自由基发生碰撞的可能性很高时，才会发生这种情况。活生物体具有不同的分子，可通过中和自由基来加快终止速度，从而保护细胞膜。其中一个重要的抗氧化剂是维生素E。另一个重要的抗氧化剂是维生素C。体内产生的其他抗氧化剂包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶。

脂质过氧化作用的最终产物是反应性醛，例如丙二醛（MDA）和4-羟基壬烯醛（HNE），第二种也被称为“自由基的第二信使”，是脂质过氧化作用的主要生物活性标记物，因为其种类繁多类似于活性氧物种的生物活性。

维生素C和维生素E等抗氧化剂可能会抑制脂质过氧化。另一种方法是在双键之间的亚甲基桥（双烯丙基位点）处使用多不饱和脂肪酸（PUFA）的氘代，这可通过动力学同位素效应抑制链式反应。这样的D-PUFA，例如11,11-D2-乙基亚油酸酯即使在掺入膜的水平相对较低的情况下也抑制脂质过氧化。