慢性牙周炎

慢性牙周炎是一种常见的口腔疾病，由大量牙菌斑积聚引起的牙周组织慢性炎症组成。牙周炎最初以牙龈炎开始，根据1999年的分类，可以发展为慢性和随后的侵袭性牙周炎。

在早期阶段诊断慢性牙周炎很重要，以防止对牙齿的保护和支持结构造成严重和不可逆转的损害。然而，由于慢性牙周炎是一种无痛的进展性疾病，很少有患者会在早期寻求牙科护理。轻度至中度慢性牙周炎可以通过适当机械去除龈下生物膜和牙石来控制。全面有效的口腔卫生和每月定期进行3次牙周检查对于保持疾病的稳定很重要。

慢性牙周炎在全世界的成年人和老年人中很普遍。在美国，大约35%的成年人（30-90岁）受到影响。随着年龄的增长，牙槽骨丢失、附着丢失和口袋形成的累积效应更加明显。年龄与牙周破坏的发生率有关：“……在进行口腔家庭护理并定期检查的保养良好的人群中，初期牙周破坏的发生率随着年龄的增长而增加，最高发生率发生在50至60岁之间年，牙龈退缩是40岁之前的主要病变，而牙周袋是50至60岁之间的主要破坏方式。”

有多种牙周风险因素会影响疾病进展的患病率、速度、程度和严重程度。主要风险因素包括吸烟、缺乏口腔卫生以及菌斑生物膜控制不足。

慢性牙周炎由革兰氏阴性牙齿相关微生物生物膜引发，引发宿主反应，导致骨骼和软组织破坏。响应于内毒素衍生自牙周病原菌，几个破骨细胞-相关介体靶向破坏牙槽骨和支撑结缔组织如牙周韧带。这种侵袭性组织破坏的主要驱动因素是基质金属蛋白酶（MMP）、组织蛋白酶和其他破骨细胞衍生酶。.

牙周炎的微生物学至少有两种机制已被描述：特异性菌斑假说和非特异性菌斑假说。共识是，这两种观点都不完全正确，但通过中间路径，这种损害是由于斑块中危险性更高或更低的细菌的相对种群发生了变化。这被称为生态斑块假说。该疾病与可变的微生物模式有关。

厌氧菌种牙龈卟啉单胞菌、连翘拟杆菌、齿状密螺旋体、中间普氏菌、具核梭杆菌、真杆菌属。都与慢性牙周炎有关。

微需氧细菌放线菌放线菌、直肠弯曲杆菌和腐蚀艾肯菌也可能在慢性牙周炎中起作用。

在早期阶段，慢性牙周炎几乎没有症状，许多人在寻求治疗之前疾病已经显着进展。症状可能包括以下内容：

• 发红或牙龈出血而刷牙牙齿，使用牙线或咬入硬食物（例如苹果）（虽然这可能甚至在发生牙龈炎，在没有附着丧失）
• 牙龈肿胀复发
• 口臭或口臭，口中有持久的金属味
• 牙龈萎缩，导致牙齿明显变长。（这也可能是由于用力刷牙或用硬牙刷造成的。）
• 牙齿和牙龈之间的深袋（袋是附着物逐渐被破坏胶原蛋白的酶（称为胶原酶）破坏的部位）
• 牙齿松动，在后期阶段（尽管这也可能由于其他原因发生）
• 门牙漂移

牙龈发炎和骨质破坏通常是无痛的。患者有时认为洗牙后的无痛性出血是微不足道的，尽管这可能是该患者慢性牙周炎进展的症状。

由于细菌向顶端迁移和身体宿主反应系统的综合作用，龈下结石和龈上结石是常见的发现。

慢性牙周炎是1999年分类中列出的七种破坏性牙周病之一。并非所有牙龈炎病例都会发展为慢性牙周炎，但所有慢性牙周炎都是由牙龈炎引起的。因此，控制xxx步很重要；牙龈发炎。

诊断慢性牙周炎患者出现的困难是由于疾病进展缓慢且无痛。最有效和及时的诊断是在轻度至中度阶段。然而，通常当出现主诉时，活动性和牙槽骨丢失的影响已经变得严重。

需要进行全口检查和记录以记录和跟踪牙周病，包括：

• 口袋深度(PD)
• 临床附着丧失(CAL)
• 探查出血(BOP)
• 牙菌斑指数/分数
• 分叉受累
• 化脓
• 流动性
• 射线照片

通过使用牙周探针测量探诊袋深度(PPD)和出血指数来测量疾病进展。深度超过3毫米的口袋被认为是不健康的。4毫米或更大的真正牙周袋形成与慢性牙周炎特别相关。探诊出血被认为是活动性疾病的征兆。脓液排出、根分叉区域受累和更深的窝洞都可能表明单个牙齿的预后较差。

还需要牙槽骨丢失的证据来区分真正的骨丢失和不是牙龈水肿的原因。通常，会发现水平的骨质流失模式，然而，垂直（骨下）骨质流失也可能出现在特定部位。基础牙周检查(BPE)或牙周筛查和记录(PSR)应给出3或4分。正确的诊断对于为患者制定特定的治疗计划和阻止疾病进展至关重要。

慢性牙周炎可进一步分为：

1. 范围（可以是局部影响<30%的站点；或者如果>30%的站点受到影响则泛化）
2. 严重度（轻微=1–2mmCAL；中度=3–4mmCAL；严重≥5mmCAL）

慢性牙周炎不包括在较新的2017年世界研讨会分类中。2017年牙周病和病症分类包括：

牙周炎：

1. 坏死性牙周病
2. 牙周炎
3. 牙周炎是全身性疾病的表现

因此，根据2017年的分类，将通过基于以下各项的患者单独评估来实现诊断：

• 类型
• 分布：局部（高达30%的牙齿）或全身（超过30%的牙齿）和磨牙/切牙模式
• 阶段和分级
  • 分期：I（早期/轻度）邻间骨丢失<15%或<2mm，II（中度）牙根骨丢失三分之一，III（重度）牙根骨丢失中三分之一，IV（非常严重）根尖骨丢失三分之一的牙根骨质流失
  • 分级：A（慢）骨丢失<0.5%/年龄，B（中度）骨丢失/年龄0.5-1.0%，C（快速）>1.0%骨丢失/年龄
• 状态：稳定、缓解或不稳定（见表1）
• 危险因素，包括糖尿病等全身性疾病或吸烟等外在因素。

慢性牙周炎是针对存在的细菌的炎症免疫反应。最近的研究表明，慢性牙周袋中的上皮内衬溃疡是由于全身细菌传播和宿主中广泛存在的细菌炎症标志物所致。与慢性牙周炎相关的两种最广泛研究的全身性疾病是糖尿病和心血管疾病。

1型和2型糖尿病都显示出与慢性牙周炎的治疗和进展有关。慢性牙周炎在患有糖尿病的患者中比没有糖尿病的患者更容易发生，证实了显着的关联。与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的骨质流失量是其3.8倍，临床附着丧失是其2.8倍。糖尿病控制不佳的患者牙槽骨丢失的风险更高。慢性牙周炎也可能是影响糖尿病控制的代谢压力源，影响胰岛素抵抗或成为炎症标志物分泌的来源，这可能会增强晚期糖基化终产物(AGE)介导的细胞因子反应的数量。对细菌抗原的单核细胞高反应性是一种将牙周病和糖尿病联系起来的生物学机制。促炎细胞因子和介质的产生增加导致组织破坏、附着丧失以及导致伤口愈合延迟的骨质流失。

慢性牙周炎是心血管疾病(CVD)的标志。与心血管风险相关的机制是慢性牙周炎会增加炎症介质水平，这可能导致心血管疾病的发生，而慢性牙周炎的治疗会降低炎症介质的全身水平。在牙周袋中发现的某些细菌也与引起动脉粥样硬化斑块有关。慢性牙周炎与CVD的治疗方案不需要修改，因为正常的牙周治疗技术被认为对CVD患者进行额外的支持治疗是有效的。

“即使在牙周受损的牙齿中，通过支持性牙周治疗保持牙齿的成本与替代方案（例如种植体或桥接术）相比也相对较低。”。然而，牙周治疗的健康结果不能与种植体或桥接术的结果直接比较。

对于没有严重牙周炎且接受常规牙科护理的成年人来说，定期除垢和抛光处理对牙龈炎、探诊深度或其他口腔健康相关问题没有任何影响。似乎斑块水平也没有差异。

激光越来越多地用于治疗慢性牙周炎。但是，对于它们的使用存在一些争议：

“没有一致的证据支持激光治疗作为慢性牙周炎成人非手术牙周治疗的辅助手段。”

几乎没有证据表明牙周病的进展与低出生体重或早产有关：

“在这些患有牙周炎的女性中，在本研究的局限性内，疾病进展与早产或低出生体重婴儿的风险增加无关。”

最近出现的证据将慢性牙周炎与头颈部鳞状细胞癌联系起来：“牙周炎患者比没有牙周炎的患者更有可能患有低分化口腔SCC（32.8%对11.5%；P=0.038）”。