心源性哮喘

心源性哮喘是与潜在的充血性心力衰竭 (CHF) 相关的间歇性喘息、咳嗽和呼吸急促的医学病症。心源性哮喘的症状与 CHF 患者的心脏不能有效和高效地泵血有关。这会导致肺内和肺周围积聚液体（肺充血），破坏肺氧合血液的能力。

心源性哮喘具有与支气管哮喘相似的症状，但其特征在于缺乏炎症来源。由于症状相似，心脏与支气管哮喘的诊断依赖于全面的心脏检查和肺功能测试。

治疗的重点是改善心脏功能、维持血氧饱和度水平以及稳定全身水量和分布。

心源性哮喘最常见的表现是有充血性心力衰竭体征的患者出现喘息、咳嗽或呼吸急促（主要发生在夜间或躺下时）。

其他发现包括产生泡沫状或水样痰，以及肺部有水，可以通过听诊器听到。在严重的情况下，患者可能会经历多次夜间呼吸困难、皮肤颜色变化和血痰发作。

心源性哮喘的根本原因是由于心脏（尤其是左侧心脏）无法有效和高效地泵血，最终导致体液回流到肺脉管系统中。心脏中的液体积聚产生了一个高于正常压力的系统，这对肺静脉系统提出了越来越高的压力需求，以便发生适当的血液氧合。这会导致所谓的肺静脉高压 (PVH)，并导致肺毛细血管扩张和募集，以帮助分布增加的压力梯度。在毛细血管处，有一个微血管屏障，它通过分子压力帮助调节液体状态，例如从血管向外推的力和拉动或吸引到血管中的压力。随着 PVH 的增加，向外的压力克服向内的压力，液体被分配到肺间质，保持毛细血管的氧气交换。液体被输送到肺门和胸膜腔，并通过淋巴系统排出。起初，身体能够处理多余的水分。随后，毛细血管系统因压力增加而不堪重负，液体回流到肺泡囊中，导致肺水肿和氧合能力下降。此外，对毛细血管系统的压力需求增加导致血管张力增加，包括前毛细血管的重塑，例如内壁肥厚变化。随着时间的推移，血管的重塑努力会发展为血管壁结构的增生性变化，并导致肺血管阻力增加。

人们对建立心源性哮喘与细支气管解剖异常之间的联系一直很感兴趣。目前的评估已经提出了增加气道阻力的多种机制，重点是四种替代解释：

• 肺水肿导致支气管收缩。
• 来自心脏扩大和肺水肿（CHF 并发症）的胸腔内空间竞争会压缩气道结构和细支气管。
• 继发于管腔内水肿的支气管阻塞。
• 支气管黏膜水肿。

心脏哮喘的诊断是通过充血性心力衰竭的检查完成的，包括：

• 评估当前症状，具体考虑时间顺序或恶化。
• 既往病史筛查考虑易患心力衰竭的情况，例如既往心脏病发作、冠状动脉血运重建史、高血压或糖尿病（心脏）。
• 体格检查，重点是倾听心音异常、肺音异常或颈部或四肢是否存在液体潴留增加。
• 对 B 型利钠肽水平特别感兴趣的实验室评估。
• 心电图评估心律不齐。
• 胸片以评估是否存在肺充血或心脏大小增加。
• 超声心动图评估心脏功能。超声心动图是诊断患者心力衰竭的首选方法。

以及通过以下方式评估肺功能：

• 肺功能测试 (PFT) 完成支气管激发测试。PFT 代表了评估支气管哮喘的首选方法。

CHF 患者哮喘症状的治疗旨在优化患者的心血管状态和纠正潜在的氧缺乏。目前对急性哮喘症状的建议是使用利尿剂，如速尿、血管扩张剂如硝酸甘油和吗啡。初始策略应侧重于通过利尿剂治疗减少患者体液潴留，从而降低心脏前负荷和肺循环中的总液体负荷（肺充血）。其次，如果积极利尿不能充分纠正症状，可以使用静脉扩张剂将血液和液体分配到静脉系统，从而降低导致肺充血的心脏前负荷和左心压力。最后，吗啡可用于通过类似于静脉扩张的假定机制来帮助改善呼吸的舒适度，以及减少患者的焦虑。此外，在低血氧饱和度和呼吸困难的情况下，可以根据需要使用补充氧气和重新定位到直立或站立位置。

心源性哮喘的慢性管理旨在优化心力衰竭的治疗。当前的建议可以在其各自的页面上找到（充血性心力衰竭）。

由于支气管哮喘的治疗主要集中在使用吸入器，例如支气管扩张剂和皮质类固醇，因此区分哮喘是支气管还是心脏起源很重要。目前，使用吸入器改善心脏哮喘症状的证据有限。