嗜酸性粒细胞

与肥大细胞和嗜碱性粒细胞一起，它们还控制与过敏和哮喘相关的机制。它们是粒细胞，在迁移到血液之前在骨髓中的造血过程中发育，之后它们终末分化并且不再增殖。 它们约占白细胞的 2% 至 3%。

这些细胞由于其大的嗜酸细胞质颗粒而呈嗜酸性或嗜酸性，它们通过对煤焦油染料的亲和力显示出对酸的亲和力：通常是透明的，正是这种亲和力使它们在用伊红染色后呈现砖红色， 一种红色染料，使用 Romanowsky 方法。 染色集中在细胞质内的小颗粒中，其中含有许多化学介质，如嗜酸性粒细胞过氧化物酶、核糖核酸酶 (RNase)、脱氧核糖核酸酶 (DNase)、脂肪酶、纤溶酶原和主要碱性蛋白。 这些介质在嗜酸性粒细胞激活后通过称为脱颗粒的过程释放，并且对寄生虫和宿主组织均有毒。

在正常个体中，嗜酸性粒细胞约占白细胞的 1-3%，大小约为 12-17 微米，具有双叶核。当它们作为中性粒细胞释放到血液中时，嗜酸性粒细胞存在于组织中。 它们存在于髓质和胸腺皮质与髓质的交界处，以及下消化道、卵巢、子宫、脾脏和淋巴结中，但不存在于肺、皮肤、食道或其他一些内部器官中 正常情况下的器官。 后者器官中嗜酸性粒细胞的存在与疾病有关。例如，嗜酸性粒细胞性哮喘患者的嗜酸性粒细胞水平较高，会导致炎症和组织损伤，使患者呼吸更加困难。嗜酸性粒细胞在循环中持续存在 8-12 小时，并且在没有刺激的情况下可以在组织中再存活 8-12 天。1980 年代的开创性工作阐明嗜酸性粒细胞是独特的粒细胞，如离体培养实验所证明的那样，在其成熟后具有长时间存活的能力。

TH2 和 ILC2 细胞都表达转录因子 GATA-3，它促进 TH2 细胞因子的产生，包括白细胞介素 (IL)。 IL-5 控制骨髓中嗜酸性粒细胞的发育，因为它们与骨髓前体细胞分化。 它们的谱系命运由转录因子决定，包括 GATA 和 C/EBP。 嗜酸性粒细胞在离开骨髓之前会产生并储存许多次级颗粒蛋白。 成熟后，嗜酸性粒细胞在血液中循环并迁移到组织中的炎症部位，或对趋化因子如 CCL11 (eotaxin-1)、CCL24 (eotaxin-2)、CCL5 (RANTES)、5-羟基二十碳四烯酸和 5-氧代二十碳四烯酸和某些白三烯，如白三烯 B4 (LTB4) 和 MCP1/4。 白细胞介素 13 是另一种 TH2 细胞因子，它通过在血管壁衬上粘附分子（如 VCAM-1 和 ICAM-1）来引发嗜酸性粒细胞从骨髓中排出。当嗜酸性粒细胞被激活时，它们会发生细胞溶解，细胞破裂会释放嗜酸性粒细胞 在细胞外 DNA 陷阱中发现。 已知高浓度的这些 DNA 陷阱会导致细胞损伤，因为它们所含的颗粒会导致配体诱导的嗜酸性毒素分泌，从而导致结构损伤。 有证据表明嗜酸性粒细胞蛋白表达受非编码 RNA EGOT 调控。

激活后，嗜酸性粒细胞效应子功能包括产生以下物质：

• 阳离子颗粒蛋白及其脱粒释放
• 活性氧，例如次溴酸盐、超氧化物和过氧化物（次溴酸，优先由嗜酸性粒细胞过氧化物酶产生）
• 脂质介质，例如来自白三烯（例如 LTC4、LTD4、LTE4）和前列腺素（例如 PGE2）家族的类花生酸

• 酶，例如弹性蛋白酶
• TGF beta、VEGF 和 PDGF 等生长因子
• IL-1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-9、IL-13 和 TNF α 等细胞因子

还有嗜酸性粒细胞在对抗病毒感染中发挥作用，这从它们颗粒中含有的大量 RNases 以及炎症期间纤维蛋白去除中可以明显看出。 嗜酸性粒细胞与嗜碱性粒细胞和肥大细胞一起，是过敏反应和哮喘发病机制的重要介质，并与疾病的严重程度相关。 它们还可以对抗寄生虫（蠕虫）定殖。