肌肉萎缩

肌肉萎缩是骨骼的损失肌肉质量，可以通过不动引起的，老化、营养不良、药物或大范围损伤或疾病的这种影响肌肉骨骼或神经系统。肌肉萎缩会导致肌肉无力并导致残疾。

废用会导致肌肉快速萎缩，通常发生在需要固定肢体或卧床休息的受伤或疾病期间。根据废弃的时间长短和个人的健康状况，活动可能会完全逆转这种情况。营养不良首先会导致脂肪流失，但长期饥饿可能会导致肌肉萎缩，可以通过营养疗法逆转。相反，恶病质是由诸如癌症的潜在疾病引起的消耗综合征，其引起剧烈的肌肉萎缩并且不能通过营养疗法完全逆转。少肌症是一种与衰老，并且可以通过锻炼可以减缓有关的肌肉萎缩。最后是肌肉疾病，例如肌肉营养不良或肌病会导致萎缩以及对神经系统的损害，例如脊髓损伤或中风。

肌肉萎缩是由蛋白质合成和蛋白质降解之间的失衡导致的，尽管机理尚不完全清楚，并且取决于病因。肌肉损失可以通过高级影像学研究来量化，但是并不经常采用。治疗取决于根本原因，但通常包括运动和充足的营养。合成代谢药物可能有一定功效，但由于副作用而很少使用。有多种治疗方法和补充剂正在研究中，但目前在临床实践中治疗方法有限。考虑到肌肉萎缩的影响和有限的治疗选择，xxx程度地减少运动障碍对于受伤或患病至关重要。

肌肉萎缩的标志是瘦肌肉的减少。由于肥胖、脂肪量变化或浮肿，可能很难检测到这种变化。体重、四肢或腰围的变化不是肌肉质量变化的可靠指标。

主要症状是无力增加，这可能会导致困难或无法执行物理任务，具体取决于受影响的肌肉。核心或腿部肌肉的萎缩可能会导致坐姿站立、行走或爬楼梯困难，并可能导致摔倒次数增加。喉部肌肉萎缩可能导致吞咽困难、肌萎缩可能导致呼吸困难。肌肉萎缩可能是无症状的，可能直到大量的肌肉丢失才被发现。

骨骼肌是氨基酸的储存位点，可在需求高或供应低时用于能量生产。如果代谢需要量大于蛋白质合成量，那么肌肉质量就会损失。许多疾病和状况均可通过疾病本身或与疾病相关的食欲变化而导致这种失衡。肌肉萎缩的原因包括活动不力、衰老、营养不良，某些系统性疾病（癌症、充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、艾滋病、肝病等），神经支配失调，内在的肌肉疾病或药物（例如糖皮质激素）。

废用是肌肉萎缩的常见原因，可能是局部的（由于受伤或铸件）或全身的（卧床休息）。尽管人与人之间存在很大差异，但停用后（10-42天）的肌肉萎缩率约为每日总肌肉质量的0.5-0.6％。老年人最容易因运动不便而剧烈运动。许多已建立的研究已经研究了长期停用（> 10天），其中主要是由于肌肉蛋白质合成率的下降而不是肌肉蛋白质分解的改变而损害了肌肉。有证据表明，短期固定（<10天）期间可能会有更多的活性蛋白质分解。

某些疾病会导致复杂的肌肉消耗综合症，即恶病质。尽管它与许多疾病过程有关，通常与重要的炎症成分有关，但在癌症、充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、慢性肾脏疾病和艾滋病中很常见。恶病质导致持续的肌肉损失，而营养疗法并不能完全逆转。病理生理学尚不完全清楚，但炎症细胞因子被认为起着核心作用。与热量摄入不足引起的体重减轻相反，恶病质引起的主要是肌肉丢失，而不是脂肪丢失，并且对营养干预的反应不佳。恶病质会严重损害生活质量和功能状态，并导致不良后果。

肌肉减少症是与衰老相关的骨骼肌质量，质量和强度的退化性丧失。这涉及肌肉萎缩，肌肉纤维数量减少以及向“慢抽搐”或I型骨骼肌纤维转变为“快速抽搐”或II型纤维。肌肉丢失的速度取决于运动水平，合并症，营养和其他因素。提出了许多减少肌肉减少症的机制，并且被认为是肌肉合成信号通路变化和卫星细胞逐渐衰竭的结果，这些信号有助于骨骼肌纤维的再生，但尚未完全了解。

肌肉减少症可以导致功能状态的降低并导致严重的残疾，但与恶病质不同，尽管它们可以共存。2016年，发布了ICD肌肉减少症代码，有助于其成为疾病个体。

肌肉疾病，例如肌肉营养不良，肌萎缩性侧索硬化症（ALS）或肌炎，例如包涵体肌炎，可导致肌肉萎缩。

对大脑或脊髓神经元的损害可导致明显的肌肉萎缩。这可能是局部肌肉萎缩和无力或瘫痪，例如中风或脊髓损伤。更广泛的损害，例如在颅脑外伤或脑瘫中，可引起全身性肌肉萎缩。

供应特定肌肉的周围神经损伤或疾病也会引起肌肉萎缩。这是由于外伤或手术并发症，神经束缚或遗传性疾病（如夏科-玛丽-牙齿疾病）引起的神经损伤。

已知某些药物通常由于对肌肉的直接作用而引起肌肉萎缩。这包括引起糖皮质激素肌病的糖皮质激素或对肌肉有毒的药物，例如阿霉素。

已知诸如库欣氏病或甲状腺功能减退症等内分泌系统疾病会导致肌肉萎缩。

肌肉萎缩的发生是由于蛋白质合成与蛋白质降解之间的正常平衡失衡。这涉及尚未完全理解的复杂细胞信号传导，肌肉萎缩可能是多种作用机制的结果。

线粒体功能对骨骼肌健康至关重要，线粒体水平的有害变化可能导致肌肉萎缩。由于不使用，在肌肉萎缩中始终可见线粒体密度和质量下降。

的ATP依赖性泛素/蛋白酶体通路是一种机制，通过该蛋白在肌肉退化。这涉及到被称为泛素的小肽标记破坏特定蛋白的蛋白，该蛋白可被蛋白酶体识别以降解该蛋白。

尽管缺乏建议的诊断标准，但对肌肉萎缩症的筛查仍然受到限制。可以使用其他条件的诊断标准，例如肌肉减少症或恶病质。这些综合症也可以通过筛查问卷进行识别。

可以在诸如CT扫描或磁共振成像（MRI）的成像研究中量化肌肉质量和变化。在尿液快速流失的情况下，尿液尿素等生物标志物可用于粗略估计肌肉流失。其他生物标志物目前正在研究中，但未在临床实践中使用。

肌肉萎缩症可以通过治疗延迟，预防甚至有时可以逆转。治疗方法包括影响引起肌肉肥大或缓慢肌肉分解的信号传导途径，以及优化营养状况。

身体活动提供了重要的合成代谢肌肉刺激，并且是减缓或逆转肌肉萎缩的关键因素。关于理想的运动“剂量”仍然未知。抵抗运动已被证明对减少老年人的肌肉萎缩有益。在由于身体限制（例如截瘫）而无法运动的患者中，可以使用功能性电刺激从外部刺激肌肉。

足够的卡路里和蛋白质对于预防肌肉萎缩至关重要。根据代谢因素和疾病状态，蛋白质的需求可能会发生巨大变化，因此补充高蛋白质可能是有益的。补充蛋白质或支链氨基酸，尤其是亮氨酸，可以为肌肉合成提供刺激，并抑制蛋白质分解，并且已经针对肌肉减少症和肌肉减少症和恶病质进行了研究。β-羟基β-甲基丁酸（HMB），一种亮氨酸的代谢物，作为饮食补品出售，已显示出在预防几种肌肉萎缩情况下（尤其是少肌症）中防止肌肉量减少的功效。根据2015年发表的7项随机对照试验的荟萃分析，HMB补充剂可有效治疗老年人的瘦肌肉。需要更多的研究来确定HMB对各种人群的肌肉力量和功能的精确影响。

在严重的肌肉萎缩病例中，尽管可能会受到副作用的限制，但仍可将合成代谢类固醇（如二氢大麻酮）的使用作为可能的治疗方法给予患者。正在研究一种新型药物，称为选择性雄激素受体调节剂，其结果令人鼓舞。它们具有较少的副作用，同时仍能促进肌肉和骨骼组织的生长和再生。这些效应尚未在更大的临床试验中得到证实。

肌肉萎缩的结果取决于根本原因和患者的健康状况。在容易发生肌肉萎缩的人群中，例如老年人或患有通常导致恶病质的疾病状态的人群，行动不便或卧床休息会导致剧烈的肌肉萎缩并影响功能结局。在老年人中，这通常导致生物储备减少，并且增加了对被称为“脆弱综合症”的应激源的脆弱性。瘦体重的丧失还与感染风险增加，免疫力降低和伤口愈合不良有关。肌肉萎缩伴随的无力导致跌倒、骨折、肢体残疾，需要机构护理、生活质量下降、死亡率增加和医疗费用增加的较高风险。