收集管道系统

就肾小体而言，连接小管（CNT，或交界小管，或弓形肾小管）是集合管系统的最近端部分。它毗邻远曲小管，即肾小管的最远段。来自几个相邻肾单位的连接小管合并形成皮层集合小管，这些小管可以连接形成皮层集合管(CCD)。一些近髓肾单位的连接小管可能向上拱起，形成拱廊。正是这种弓形特征赋予了小管另一个名称。

连接小管来源于后肾胚芽，但系统的其余部分来源于输尿管芽。因此，一些来源将连接小管分组为肾单位的一部分，而不是将其与集合管系统分组。

初始集合小管是一个结构类似于集合管的节段，但在与其他小管汇合之前。

皮质集合管接收来自多个初始集合小管的滤液并下降到肾髓质形成髓质集合管。

它参与水和电解质的调节，包括钠和氯化物。CNT对异丙肾上腺素（比皮质集合管更敏感）和抗利尿激素（比皮质集合管更敏感），后者在很大程度上决定了它在水重吸收中的功能。

髓质集合管分为外段和内段，后者深入髓质。水的可变重吸收以及根据液体平衡和激素影响，钠、钾、氢和碳酸氢根离子的重吸收或分泌在这里继续。尿素在这里被动地输送出管道并产生500mOsm梯度。

内段是在外段和乳头管之间的集合管系统的一部分。

乳头状（收集）导管是肾脏的解剖结构，以前称为贝里尼导管。乳头管代表集合管的最远端部分。它们从几个髓质集合管接收肾滤液（尿液的前体）并排入小花萼。乳头管继续在集合管中启动水重吸收和电解质平衡的工作。

髓质集合管会聚在每个肾锥体的顶点附近形成中央（乳头状）管。该乳头管在肾乳头处离开肾锥体。它携带的肾滤液作为尿液排入小花萼。

构成管道本身的细胞与收集系统的其余部分相似。导管内衬一层简单的柱状上皮，位于薄基底膜上。上皮主要由主细胞和α-闰细胞组成。集合管系统的简单柱状上皮在乳头管和小花萼的交界处转变为尿路上皮。

这些细胞协同工作以重新吸收水、钠和尿素并分泌酸和钾。发生的再吸收或分泌量与身体在任何给定时间的需求有关。这些过程由激素（醛固酮、加压素）和周围髓质的渗透压（带电化学物质的浓度）介导。激素调节乳头管对水和电解质的渗透性。具体而言，在髓质集合管中，加压素上调尿素转运蛋白A1。这增加了周围间质中的尿素浓度并增加渗透压。渗透压影响将水从乳头管拉（重吸收）到髓质间质的力的强度。这在乳头管中尤为重要。渗透压从肾锥体底部到顶点增加。它在肾尖处最高（高达1200mOsm）。因此，促使水从收集系统重吸收的力在乳头管中xxx。

集合管系统的每个组件都包含两种细胞类型，闰细胞和节段特异性细胞类型。

主细胞通过位于细胞顶膜上的钠通道和钾通道介导集合管对钠和钾平衡的影响。醛固酮决定钠通道（尤其是集合小管上的ENaC）的表达。醛固酮的增加增加了管腔钠通道的表达。醛固酮还增加了Na+/K+-ATPase泵的数量：949允许增加钠重吸收和钾排泄。：336加压素决定水通道蛋白的表达为水通过主要细胞提供物理途径的通道。醛固酮和加压素一起让主细胞控制重吸收的水量。

由于它们对酸碱平衡的贡献，闰细胞在肾脏对酸中毒和碱中毒的反应中发挥着重要作用。α-闰细胞分泌酸的能力受损可导致远端肾小管酸中毒（RTAI型，经典RTA）（参考）。闰细胞群也响应慢性锂治疗而被广泛修改，包括添加一种很大程度上未表征的细胞类型，该细胞类型表达闰细胞和主细胞的标志物。

集合管系统是肾脏影响身体电解质和体液平衡的最终组成部分。在人类中，该系统占肾脏重吸收钠的4-5%和肾脏重吸收水的5%。在极度脱水时，超过24%的过滤水可能会被收集管道系统重新吸收。

集合管系统的水重吸收水平的广泛变化反映了它对激素激活的依赖性。在没有抗利尿激素（ADH，或加压素）的情况下，集合管，特别是外髓质集合管和皮质集合管，在很大程度上是不透水的。

集合管系统参与调节其他电解质，包括氯化物、钾、氢离子和碳酸氢盐。

一种称为hensin（蛋白质）的细胞外蛋白质介导酸中毒时α细胞分泌酸的调节，以及碱中毒时β细胞分泌碳酸氢盐的调节。

集合管癌是肾细胞癌（RCC）的一种相对罕见的亚型，占所有RCC的不到1%。许多报告的病例发生在年轻患者身上，通常发生在生命的第三、第四或第五个十年。集合管癌起源于髓质，但许多是浸润性的，并且延伸到皮质是常见的。大多数报告的病例都是高级别和晚期的，并且对常规疗法没有反应。大多数患者在就诊时有症状。免疫组织化学和分子分析表明，集合管RCC可能类似于移行细胞癌，一些晚期集合管RCC患者对以顺铂或吉西他滨为基础的化疗有反应。