气态信号分子
编辑气态信息分子是在生物体、组织或细胞内部（内源性）合成或由生物体、组织或细胞从外部（例如，从大气或水圈，如氧气的情况）接收的气态分子，以及 用于传输在生物体、组织或细胞中引起某些生理或生化变化的化学信号。 该术语适用于例如氧气、二氧化碳、二氧化硫、一氧化二氮、氰化氢、氨、甲烷、氢气、乙烯等。
选择的气体信号分子表现为神经递质，被称为气体递质。 这些包括一氧化氮、一氧化碳和硫化氢。
从历史上看，对气体和生理效应的研究被归类为人造空气。
下面概述了每种气体信号分子的生物学作用。
气体变送器
编辑气体递质是一类神经递质。 只有三种气体被接受归类为气体递质，包括一氧化氮、一氧化碳和硫化氢。
气体信号分子
编辑氧气
二氧化碳
二氧化碳 (CO2) 是局部血液供应自动调节的介质之一。 如果它的水平很高，毛细血管就会扩张以允许更多的血液流向该组织。
碳酸氢盐、HCO3− 离子对于调节血液 pH 值至关重要。 一个人的呼吸频率会影响他们血液中的二氧化碳水平。 呼吸太慢或太浅会导致呼吸性酸中毒，而呼吸太快会导致换气过度，从而导致呼吸性碱中毒。
虽然身体需要氧气进行新陈代谢，但低氧水平通常不会刺激呼吸。 相反，较高的二氧化碳水平会刺激呼吸。
呼吸中枢试图将动脉二氧化碳压维持在 40 毫米汞柱。 故意过度通气时，动脉血中的二氧化碳含量可能会降低到 10-20 毫米汞柱（血液中的氧气含量几乎不会受到影响），并且呼吸动力会减弱。 这就是为什么过度换气后比没有过度换气时屏气时间更长的原因。 这带来的风险是，在呼吸需求变得难以承受之前，可能会失去知觉，这就是为什么在自由潜水之前过度换气特别危险的原因。
一氧化氮
一氧化氮 (NO) 是一种关键的脊椎动物生物信使，在许多生理和病理过程中都很重要，例如，在人体中充当强大的血管扩张剂（参见一氧化氮的生物学功能）。
一氧化二氮
生物系统中的一氧化二氮 (N2O) 可通过一氧化氮的酶促或非酶促还原形成。 体外研究表明，一氧化氮与硫醇反应可形成内源性一氧化二氮。 一些作者表明，这种将 NO 还原为 N2O 的过程发生在肝细胞中，特别是在它们的细胞质和线粒体中，并表明 N2O 可能在哺乳动物细胞中产生。 众所周知，N2O 是由某些细菌在反xxx过程中产生的。
1981 年，一氧化二氮 (N2O) 的临床工作首次表明，一种气体对药理学受体有直接作用，因此充当神经递质。 体外实验证实了这些观察结果，这些观察结果后来在 NIDA 得到了重复。
除了对阿片受体的直接和间接作用外，还显示 N2O 抑制 NMDA 受体介导的活性和离子电流，并减少 NMDA 受体介导的兴奋性毒性和神经变性。 一氧化二氮还抑制甲硫氨酸合酶并减缓同型半胱氨酸向甲硫氨酸的转化，增加同型半胱氨酸浓度并降低甲硫氨酸浓度。 这种效应在淋巴细胞培养物和人类肝脏活检样本中得到证实。
一氧化二氮不作为配体与血红素结合，也不与含硫醇的蛋白质发生反应。 然而，研究表明，一氧化二氮可以可逆和非共价地将自身插入一些含血红素的蛋白质的内部结构，如血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素氧化酶，并改变它们的结构和功能。 一氧化二氮改变这些蛋白质的结构和功能的能力通过血红蛋白半胱氨酸硫醇的红外光谱变化和细胞色素氧化酶的部分和可逆抑制得到证明。
内源性一氧化二氮可能在调节内源性阿片类药物和 NMDA 系统硬化、严重败血症、严重疟疾或自身免疫方面发挥作用。 已经进行了涉及人体的临床试验，但结果尚未公布。
低氧化碳
低氧化碳 (C3O2) 可以在任何通常产生一氧化碳 (CO) 的生化过程中少量产生，例如，在血红素加氧酶-1 氧化血红素的过程中。
内容由匿名用户提供，本内容不代表vibaike.com立场，内容投诉举报请联系vibaike.com客服。如若转载，请注明出处：https://vibaike.com/208947/