在生物化学和分子遗传学中，AP 位点（脱嘌呤/脱嘧啶位点）也称为无碱基位点，是 DNA 中（也在 RNA 中，但可能性小得多）中既没有嘌呤碱基也没有嘧啶碱基的位置，要么是自发的 或由于 DNA 损伤。 据估计，在生理条件下，一个细胞每天可产生 10,000 个脱嘌呤位点和 500 个脱嘧啶位点。

AP位点可以通过自发脱嘌呤形成，但也可以作为碱基切除修复的中间体出现。 在此过程中，DNA 糖基化酶识别受损碱基并切割 N-糖苷键以释放碱基，留下 AP 位点。 存在多种识别不同类型损伤的糖基化酶，包括氧化或甲基化碱基，或 DNA 中的尿嘧啶。 然后 AP 位点可以被 AP 核酸内切酶切割，留下 3′-羟基和脱氧核糖-5-磷酸末端（参见 DNA 结构）。 以另一种方式，双功能糖基化酶裂解酶可以切割 AP 位点，留下 5′ 磷酸与 3′ α,β-不饱和醛相邻。 这两种机制都会形成单链断裂，然后通过短补丁或长补丁碱基切除修复进行修复。

如果不加以修复，AP 位点会导致半保留复制过程中发生突变。 它们会导致复制叉停滞，并被跨损伤合成绕过。 在大肠杆菌中，腺嘌呤优先插入 AP 位点对面，称为 A 规则。 高等真核生物的情况更为复杂，不同的核苷酸根据生物体和实验条件显示出偏好。

当脱氧核糖从其含氮碱基上裂解时，AP 位形成，从而破坏了两者之间的糖苷键。 由于化学活性、辐射或酶活性，这可能会自发发生。 DNA 中的糖苷键可以通过酸催化的水解作用断开。 嘌呤碱基可以在弱酸性条件下排出，而嘧啶需要更强的酸性才能被切割。 如果温度足够高，嘌呤甚至可以在中性 pH 值下被去除。AP 位点的形成也可能由各种碱基修饰化学物质引起。 单个碱基的烷基化、脱氨和氧化都会导致糖基键的弱化，因此暴露于引起这些修饰的试剂会促进 AP 位点的形成。

电离辐射也会导致AP位点的形成。 辐照环境中含有自由基，可以通过多种方式促进 AP 位点。 羟基自由基可以攻击糖苷键，直接产生一个 AP 位点，或者通过连接到碱基或脱氧核糖环使糖基键不太有利。

酶，即 DNA 糖基化酶，也通常产生 AP 位点，作为碱基切除修复途径的一部分。 在给定的哺乳动物细胞中，估计每天形成 5000–10,000 个脱嘌呤位点。 嘧啶位点的形成速度大约慢 20 倍，估计每个细胞每天大约有 500 个形成事件。 在如此高的速率下，细胞必须有一个强大的修复装置以防止突变。

AP 位置非常活跃。 它们在呋喃糖环和开链游离醛和游离醇构象之间波动。 暴露于亲核试剂可引起 β-消除反应，其中 3′ 磷酸酯键断裂，导致单链断裂。 该反应可被 AP 裂解酶催化。 在存在过量试剂的情况下，可能会在 5′ 侧发生额外的消除。 游离醛也可以与亲核的、含胺的醛反应。 这些反应可以进一步促进磷酸酯键的断裂。 含有 O-HN2 基团的醛可以通过与醛基反应来稳定无碱基位点。 这种相互作用不会裂解磷酸酯键。

活细胞中的 AP 位点会导致各种严重的后果，包括细胞死亡。 由于β-消除而发生的单链断裂需要DNA连接酶修复以避免突变。 当 DNA 聚合酶遇到脱碱基位点时，DNA 复制通常会被阻断，这本身可能会导致 DNA 螺旋中的单链或双链断裂。 在大肠杆菌中，当酶设法绕过无碱基位点时，腺嘌呤优先掺入新链中。

如果 DNA 中的 AP 位点没有得到修复，DNA 复制就不能正常进行，就会导致显着的突变。 如果突变仅仅是单核苷酸多态性，那么细胞可能不受影响。 然而，如果发生更严重的突变，细胞功能可能会严重受损，生长和分裂可能会受损，或者细胞可能会死亡。

AP位点是碱基切除修复通路的一个重要特征。 DNA 糖基化酶首先通过识别和去除修饰的碱基来创建无碱基位点。