急性肾脏受伤

可测量的尿量减少可能表明肾功能恶化。通常，它是根据血液检查通常由肾脏排出的物质来诊断的：尿素和肌酐。此外，BUN与肌酐的比值用于评估肾损伤。两种测试都有其缺点。例如，肌酐水平升高大约需要24小时，即使两个肾脏都已停止运作。已经提出了许多替代标记（例如NGAL、KIM-1、IL18和胱抑素C)，但截至2018年，它们都还不足以取代肌酐作为肾功能的标志物。

一旦做出AKI的诊断，通常需要进一步测试以确定根本原因。进行膀胱扫描或排尿后残留物有助于排除尿潴留。在排尿后残留中，在排尿后立即将导管插入尿道以测量膀胱中的液体。50-100ml提示神经源性膀胱功能障碍。

这些可能包括尿沉渣分析、肾超声和/或肾活检。在AKI的情况下进行肾活检的适应症包括：

• 不明原因的AKI，患者有两个未阻塞的正常大小的肾脏。
• 肾炎综合征存在的AKI。
• 与AKI相关的全身性疾病。
• 肾移植功能障碍。

在医学影像学中，肾脏的急性变化常以肾脏超声作为一线检查方式，当超声检查未发现异常时，则采用CT扫描和磁共振成像(MRI)进行后续检查。在评估肾脏的急性变化时，观察肾脏结构的回声、肾脏的轮廓、肾脏血管分布、肾脏大小和局灶性异常。肾外伤首选CT，但US用于随访，尤其是怀疑有尿路瘤形成的患者.腹部CT扫描也将显示膀胱扩张或肾积水。然而，在AKI中，禁忌使用IV造影剂，因为使用的造影剂具有肾毒性。

• 急性肾盂肾炎的肾脏超声检查，皮质回声增强，上极边界模糊。
• 手术后肾功能衰竭的肾脏超声检查增加了皮质回声和肾脏大小。活检显示急性肾小管坏死。
• 肾外伤中的肾脏超声检查，下极撕裂和肾脏下方的包膜下积液。

根据临床病史和实验室数据诊断急性肾损伤。当肾功能迅速下降（通过血清肌酐测量）或基于尿量迅速减少（称为少尿（每24小时尿液少于400毫升））时，即可作出诊断。

AKI可由全身性疾病（例如自身免疫性疾病的表现，例如狼疮性肾炎）、挤压伤、造影剂、某些抗生素等引起。AKI经常由于多个过程而发生。最常见的原因是脱水和败血症以及肾毒xxx物，尤其是在手术或造影剂后。

急性肾损伤的病因通常分为肾前性、内在性和肾后性。

心脏手术后高达30%的患者会发生急性肾损伤。在继续需要肾脏替代治疗的体外循环术后患者中，死亡率增加了60-80%。术前肌酐大于1.2mg/dL、联合瓣膜和旁路手术、急诊手术和术前主动脉内球囊泵是与体外循环术后急性肾损伤最密切相关的危险因素。其他众所周知的次要风险因素包括女性、充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺病、需要胰岛素的糖尿病和左心室射血分数降低。挥发性麻醉剂已被证明会增加肾交感神经活性(RSNA)，从而导致盐和水潴留、肾血流量(RBF)减少和血清肾素水平升高，

AKI的管理取决于对根本原因的识别和治疗。初始管理的主要目标是防止心血管衰竭和死亡，并寻求肾病专家的专业意见。除了治疗潜在疾病外，AKI的常规管理还包括避免使用对肾脏有毒的物质，称为肾毒素。这些包括非甾体抗炎药（如布洛芬或萘普生）、碘化造影剂（如用于CT扫描的造影剂）、许多抗生素（如庆大霉素）以及一系列其他物质。

通过连续血清肌酐测量和尿量监测来监测肾功能是常规进行的。在医院，插入导尿管有助于监测尿量并缓解可能的膀胱出口梗阻，例如前列腺肥大。

在没有液体超负荷的肾前性AKI中，静脉输液通常是改善肾功能的xxx步。可以使用中心静脉导管监测容量状态，以避免液体置换过多或不足。

如果尽管为人提供了足量的静脉输液、增加血压的药物（血管加压药）如去甲肾上腺素，以及在某些情况下改善心脏泵血能力的药物（称为强心剂），但仍存在低血压，可以给予多巴酚丁胺以改善肾脏的血流量。虽然是一种有用的血管加压剂，但没有证据表明多巴胺具有任何特定的益处，并且实际上可能是有害的。

内在AKI的无数原因需要特定的治疗。例如，血管炎或肾小球肾炎引起的内在AKI可能对类固醇药物、环磷酰胺和（在某些情况下）血浆置换有反应。毒素诱导的肾前性AKI通常对停用有害药物（如ACE抑制剂、ARB拮抗剂、氨基糖苷类、青霉素、非甾体抗炎药或扑热息痛）有反应。

利尿剂如速尿的使用很普遍，有时在改善体液超负荷方面很方便。它与较高的死亡率（死亡风险）无关，也与死亡率或重症监护病房或住院时间的降低无关。

如果原因是尿路梗阻，则可能需要缓解梗阻（通过肾造口术或导尿管）。

在某些AKI病例中可能会进行肾脏替代治疗，例如血液透析。肾脏替代疗法可以间歇性（IRRT）和连续性（CRRT）应用。关于IRRT和CRRT之间结果差异的研究结果不一致。2008年对文献的系统评价表明，使用间歇性血液透析和连续性静脉血液滤过的结果没有差异(CVVH)（一种持续性血液透析）。在重症患者中，与强度较低的间歇性血液透析相比，使用CVVH进行的强化肾脏替代治疗似乎并未改善预后。然而，其他临床和健康经济学研究表明，在急性肾损伤患者中，开始CRRT与慢性透析的可能性较低相关，并且与IRRT相比具有成本效益。

代谢性酸中毒、高钾血症和肺水肿可能需要使用碳酸氢钠、抗高钾血症和利尿剂进行药物治疗。

液体复苏缺乏改善、治疗抵抗性高钾血症、代谢性酸中毒或液体超负荷可能需要以透析或血液滤过的形式进行人工支持。然而，麻醉期间的少尿可以预测AKI，但体液负荷的影响是高度可变的。努力达到预先设定的尿量目标以预防AKI是徒劳的。

根据AKIKDIGO血清肌酐标准的倒数，AKI恢复可分为三个阶段1-3。

AKI后的死亡率仍然很高。AKI的死亡率高达20%，在重症监护室(ICU)中可能高达50%。每年，全世界约有200万人死于AKI。

根据用于AKI的定义，5%至30%的接受心胸外科手术的患者会发生AKI。如果在腹部大手术后发生AKI（占所有接受过腹部大手术的人的13.4%），则死亡风险显着增加（超过12倍）。

根据病因，一部分患者（5-10%）将永远无法恢复完全的肾功能，从而进入终末期肾功能衰竭，需要终生透析或肾移植。AKI患者在出院后更有可能过早死亡，即使他们的肾功能已经恢复。

患慢性肾病的风险增加（8.8倍）。

新发AKI病例不常见但并不罕见，每年影响约0.1%的英国人口（2000ppm/年），新发ESKD（终末期肾病）的发病率是20倍。需要透析的AKI（其中10%）很少见（200ppm/年），是新发ESKD的2倍。

由于脱水和中暑等职业危害，农业工人的AKI发病率增加。没有其他传统风险因素，包括年龄、BMI、糖尿病或高血压，与AKI事件相关。

急性肾损伤在住院患者中很常见。它影响约3-7%的住院患者和约25-30%的重症监护病房患者。

急性肾损伤是2011年美国医院最昂贵的疾病之一，大约498,000次住院总费用接近47亿美元。与1997年相比，住院人数增加了346%，当时有98,000例急性肾损伤住院。根据2015年的一篇评论文章，在过去20年中，急性肾损伤病例有所增加，这不能仅仅通过报告方式的变化来解释。

在现代医学进步之前，急性肾损伤被称为尿毒症中毒，而尿毒症是血液被尿液污染。大约从1847年开始，尿毒症开始用于减少尿量，这种情况现在称为少尿症，人们认为这是由于尿液与血液混合而不是通过尿道排出造成的。

急性肾小管坏死(ATN)引起的急性肾损伤于1940年代在英国得到认可，伦敦闪电战期间的挤压伤受害者出现肾小管斑片状坏死，导致肾功能突然下降。在朝鲜xxx和越南xxx期间，由于更好的急性管理和静脉输液管理，AKI的发病率有所下降。