餐后嗜睡

餐后困睡（通俗地称为食物昏迷、餐后浸润和餐后睡眠，或用非洲裔美国人的白话英语术语 the itis）是饭后困倦或疲倦的正常状态。 饭后嗜睡有两个组成部分：与副交感神经系统激活相关的一般低能量状态以响应胃肠道中的肿块，以及特定的困倦状态。 虽然围绕这种行为有许多理论，例如流向大脑的血流量减少、通过消化耦合信号调节睡眠的神经激素或迷走神经刺激，但很少有人经过明确测试。 迄今为止，人类研究已经粗略地检查了餐后睡眠的行为特征，证明了脑电图谱和自我报告的困倦的潜在变化。 迄今为止，用于检查这种行为的遗传和神经元基础的xxx明确的动物模型是果蝇、小鼠和线虫秀丽隐杆线虫。

餐后嗜睡的确切原因尚不清楚，但有一些科学假设：

葡萄糖浓度的增加通过星形胶质细胞释放被 A2A 受体拮抗剂（如咖啡因）阻断的腺苷，激发并诱导下丘脑腹外侧视前核神经元的血管舒张。 证据还表明，餐后血糖的小幅升高是由外侧下丘脑中受葡萄糖抑制的神经元感知的。 这些表达食欲素的神经元似乎被葡萄糖激活的钾通道超极化（抑制）。 假设这种抑制会减少从食欲神经元到大脑的胺能、胆碱能和谷氨酸能唤醒通路的输出，从而降低这些通路的活性。

为响应食物到达胃和小肠，副交感神经系统的活动增加，交感神经系统的活动减少。 这种自主神经元平衡向副交感神经系统的转变导致了低能量的主观状态和休息的愿望，这与高交感神经元引起的战斗或逃跑状态相反。 饭量越大，自主神经向副交感神经系统的转变就越大，无论饭菜的成分如何。

当食用升糖指数高的食物时，食物中的碳水化合物比升糖指数低的食物更容易消化。 因此，更多的葡萄糖可用于吸收。 不应误解葡萄糖的吸收速度更快，因为葡萄糖一旦形成，就会以相同的速度被吸收。 由于高血糖指数食物易于消化，因此它的含量更高。 在碳水化合物代谢正常的个体中，胰岛素水平会同步升高，以将葡萄糖驱入身体组织并将血糖水平维持在正常范围内。 胰岛素刺激骨骼肌摄取缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸，但不刺激色氨酸的摄取。 这降低了血液中这些支链氨基酸相对于色氨酸（一种芳香族氨基酸）的比例，使色氨酸优先供血脑屏障中的大型中性氨基酸转运体使用。 大脑对色氨酸的摄取因此增加。 在大脑中，色氨酸被转化为血清素，然后再转化为褪黑激素。 大脑血清素和褪黑激素水平升高会导致嗜睡。

胰岛素还可以通过另一种机制引起餐后嗜睡。 胰岛素增加 Na/K ATP 酶的活性，导致钾从细胞外液进入细胞的运动增加。 细胞外液中钾的大量移动可导致轻度低血钾状态。 低钾血症的影响可能包括疲劳、肌肉无力或瘫痪。 低血钾状态的严重程度可以使用富勒标准进行评估。 xxx阶段的特征是没有症状，但有轻度低钾血症。 2 期以症状和轻度低钾血症为特征。 第 3 阶段的特征是仅有中度至重度低钾血症。

细胞因子是促睡眠的，可能是对感染和食物的睡眠反应的关键介质。 一些促炎细胞因子与白天嗜睡有关。

虽然食物进入胃肠道会导致流向胃和肠的血流量增加，但这是通过主要从骨骼肌组织转移血液和增加心脏每分钟向前泵送的血量来实现的。