运动心脏综合症

运动性心脏综合征（AHS）是运动医学中常见的一种非病理性疾病，即人体心脏增大，静息心率低于正常水平。

由于重复性心脏负荷，运动员的心脏与生理重塑有关。运动员的心脏在每天锻炼超过一个小时的运动员中很常见，并且主要发生在耐力运动员身上，尽管它偶尔会出现在大重量训练师身上。这种情况通常被认为是良性的，但有时可能会隐藏严重的医疗状况，甚至可能被误认为是一种。

运动员的心脏通常没有任何身体症状，尽管指标是持续低的静息心率。患有 AHS 的运动员通常不会意识到自己患有这种疾病，除非他们接受了特定的医学检查，因为运动员的心脏是身体对身体调节和有氧运动压力的正常生理适应。被诊断出患有运动员心脏的人通常会表现出三种在普通人身上看到的通常表明心脏病的迹象：心动过缓、心脏肥大和心脏肥大。心动过缓是比正常心跳慢，大约每分钟 40-60 次。心脏肥大是心脏扩大的状态，心脏肥大是心脏肌肉壁的增厚，特别是左心室，它将含氧血液泵入主动脉。尤其是在高强度的训练中，训练有素的运动员身体的手臂和腿部周围组织需要更多的血液和氧气。更大的心脏会导致更高的心输出量，这也使其跳动更慢，因为每次跳动会泵出更多的血液。

运动员心脏综合征的另一个迹象是 S3 奔马，可以通过听诊器听到。当形状不规则的心脏的舒张压产生紊乱的血流时，可以听到这种声音。但是，如果听到 S4 奔马音，应立即关注患者。S4 疾驰是由心脏产生的一种更强烈、更响亮的声音，如果以任何方式患病，通常是严重医疗状况的征兆。

运动员的心脏是动态身体活动的结果，例如每周超过 5 小时的有氧训练，而不是举重等静态训练。在长时间的高强度耐力或力量训练期间，身体会向心脏发出信号，要求将更多的血液泵入全身，以抵消骨骼肌中的氧气不足。心脏扩大是身体的自然生理适应，以应对在这段时间内可能影响心脏的高压和大量血液。随着时间的推移，身体会增加左心室的腔室大小，以及心脏的肌肉质量和壁厚。

心输出量，即在给定时间段内离开心脏的血液量（即升/分钟），与心脏的腔室大小和心脏跳动的速率成正比。左心室较大时，心率会降低，但仍能维持身体所需的心输出量水平。因此，患有 AHS 的运动员的静息心率通常低于非运动员。

由于剧烈的心血管锻炼，心脏变大或肥大，导致每搏输出量增加，左心室（和右心室）扩大，静息脉搏减少，心律不齐。左心室壁的大小增加了其正常容量的 15-20%。左心室舒张功能没有降低。运动员也可能会出现心跳不规则和静息脉搏在每分钟 40 到 60 次之间的情况（心动过缓）。

一个人的身体活动水平决定了心脏的生理变化。两种类型的运动是静态的（力量训练）和动态的（耐力训练）。静态运动包括举重，主要是无氧运动，这意味着身体不依赖氧气来进行运动。它还适度增加心率和每搏输出量（氧债）。动态运动包括跑步、游泳、滑雪、划船和骑自行车，这些都依赖于身体的氧气。这种类型的运动也会增加心脏的心率和每搏输出量。静态和动态锻炼都涉及由于心输出量增加导致的左心室壁增厚，从而导致心脏的生理性肥大。一旦运动员停止训练，心脏就会恢复到正常大小。

运动员的心脏通常是在常规筛查或其他医疗问题测试期间偶然发现的。在超声心动图或有时在胸部 X 光片上可以看到扩大的心脏。运动员心脏和临床相关心脏问题之间的相似性可能会提示心电图 (ECG) 和运动心脏压力测试。心电图可以检测窦性心动过缓，静息心率低于每分钟 60 次。这通常伴有窦性心律失常。有运动员心脏的人在休息时有时会出现不规则的脉搏，但通常在运动开始后会恢复正常。

在鉴别诊断方面，左心室肥大通常与运动员的心脏和心电图无法区分，但在年轻和健康的情况下通常可以忽略不计。

区分运动员的心脏和肥厚型心肌病是很重要的，肥厚型心肌病是一种以心脏壁增厚为特征的严重心血管疾病，在休息时会产生类似的心电图模式。这种遗传疾病在 500 名美国人中的一个身上发现，并且是年轻运动员心源性猝死的主要原因（尽管只有约 8% 的猝死病例实际上与运动有关）。下表显示了这两种情况的一些主要区别特征。

运动员的心脏不应与继发于运动中的相对能量不足或神经性厌食症引起的心动过缓相混淆，后者涉及新陈代谢速度减慢，有时还会出现心肌收缩和心脏容量减少。

患者的病史（耐力运动）和体格检查（心动过缓，可能还有第三或第四心音）可以提供重要提示。

• 心电图——静息时的典型表现是，例如，窦性心动过缓、房室传导阻滞（原发性和继发性）和不完全（IRBBB）或完全性右束支传导阻滞（RBBB）——所有这些发现在运动过程中都会正常化。
• 超声心动图 - 可以区分心脏大小的生理性和病理性增加，特别是通过估计左心室壁的质量（不超过 130 g/m2）及其舒张末期直径（不小于 60 mm） .
• 胸部 X 线检查可能显示心脏增大（模仿其他可能的增大原因）。
• 心脏 MRI - 在运动员的心脏中，有平衡的房室重构，停止训练后心脏增厚减少，没有晚期钆增强，T1 信号低至正常，细胞外容量正常。

由于有几起知名且备受瞩目的运动员因心脏骤停而突然意外死亡的案例，例如雷吉怀特和马克维维安福埃，越来越多的运动正在努力让专业和学校运动员都接受心脏检查。和其他相关情况，通常通过仔细的病史和健康史、良好的家族史、全面的身体检查，包括听诊心肺音和记录心率和血压等生命体征，并越来越多地努力检测，例如心电图。

与更具侵入性或复杂的测试相比，心电图 (ECG) 是一种相对简单的管理和解释程序；它可以揭示或暗示许多循环系统疾病和心律失常。心电图的部分费用可能由一些保险公司承担，但在这些情况下，常规使用心电图或其他类似程序（如超声心动图 (ECHO)）仍然不被认为是常规的。在初步筛选期间以及随后在年度身体评估期间对所有潜在运动员进行广泛的常规心电图检查可能过于昂贵而无法大规模实施，尤其是面对潜在的非常大的需求。在某些地方，缺乏资金、便携式心电图机或合格的管理和解释人员（医疗技术人员、护理人员、接受过心脏监测培训的护士、

如果发生心源性猝死，通常是由于心脏的病理性肥大性增大而未被发现或被错误地归因于良性运动病例。在许多替代原因中，有孤立的心律失常发作，这些心律失常退化为致命的 VF 和心搏停止，以及心脏血管、心腔或瓣膜的各种未被注意到的、可能无症状的心脏先天性缺陷。其他原因包括症状轻微或被忽视或无症状的心脏炎、心内膜炎、心肌炎和心包炎。

由于病理相似性而导致的发作的正常治疗与任何其他心脏骤停发作的主要治疗方法相同：心肺复苏、除颤以恢复正常窦性心律，如果初始除颤失败，则静脉注射肾上腺素或胺碘酮。目标是避免梗塞、心力衰竭和/或致死性心律失常（室性心动过速、心室颤动、心脏停搏或无脉搏电活动），从而最终恢复正常的窦性心律。

运动员的心脏对运动员没有危险（但如果非运动员有心动过缓、心脏肥大和心脏肥大的症状，则可能存在另一种疾病）。运动员的心脏不是在锻炼期间或锻炼后不久导致心源性猝死的原因，这主要是由于肥厚型心肌病，一种遗传性疾病。

运动型心脏综合征患者无需治疗；它不会对运动员造成任何身体上的威胁，尽管理论上担心心室重构可能会导致严重的心律失常，但没有发现任何证据表明长期事件的风险会增加。运动员应该去看医生并获得许可，以确保他们的症状是由于运动员的心脏而不是其他心脏病，如心肌病。如果运动员对拥有运动员的心脏感到不舒服，或者如果鉴别诊断很困难，则在三个月内停止锻炼可以让心脏恢复到正常大小。然而，一项针对受过精英训练的运动员的长期研究发现，左心室的扩张在长时间的去适应后只能部分可逆。这种去适应通常会遇到对随之而来的生活方式改变的抵制。运动员心脏所面临的真正风险是运动员或非运动员是否只是假设他们有这种情况，而不是确保他们没有危及生命的心脏疾病。

1899 年，Salomon Henschen 首次描述了运动员的心脏综合征。他将越野滑雪者的心脏大小与久坐不动的人进行了比较。他注意到参加竞技运动的人表现出运动员心脏综合症的症状。Henschen 认为这些症状是对运动的正常调整，并认为没有必要担心。Henschen 认为整个心脏都变大了，而事实上，只有左侧变得肥大。他还认为，患有 AHS 的运动员比没有患上这种综合症的运动员寿命短。因为他的研究发生在整个 19 世纪，技术有限，很难设计出合适的方法来测量运动员的心脏。很少有人相信 Henschen'