记忆巩固

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记忆巩固是一类在初始获取后稳定记忆轨迹的过程。记忆痕迹是由于记忆某些东西而引起的神经系统的变化。合并分为两个特定过程。第一种,突触巩固,被认为对应于后期长时程增强,在学习后的最初几个小时内小规模地发生在突触连接和神经回路中。第二个过程是系统整合,在大脑中发生的规模要大得多,使依赖海马体的记忆独立于海马体。在几周到几年的时间里。最近,第三个过程已成为研究的重点,即再巩固,通过重新激活记忆痕迹,可以使...

什么是记忆巩固

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记忆巩固是一类在初始获取后稳定记忆轨迹的过程。记忆痕迹是由于记忆某些东西而引起的神经系统的变化。合并分为两个特定过程。xxx种,突触巩固,被认为对应于后期长时程增强,在学习后的最初几个小时内小规模地发生在突触连接和神经回路中。第二个过程是系统整合,在大脑中发生的规模要大得多,使依赖海马体的记忆独立于海马体。在几周到几年的时间里。最近,第三个过程已成为研究的重点,即再巩固,通过重新激活记忆痕迹,可以使先前巩固的记忆再次变得不稳定。

记忆巩固的历史

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记忆巩固最早是在著名的罗马修辞学昆蒂良老师的著作中提到的。他注意到“一个奇怪的事实......一个晚上的间隔会xxx增加记忆的强度”,并提出了“......回忆的力量......在这个过程中经历了成熟和成熟的过程”的可能性。介入的时间。”后来根据Ribot回归定律在1882年阐明的临床数据提出了巩固过程,“渐进式破坏从不稳定到稳定逐步推进”。几年后,威廉·H·伯纳姆(WilliamH.Burnham)在一篇关于健忘症的论文中详细阐述了这个想法,整合了实验心理学和神经学的研究结果。“巩固”一词的创造归功于德国研究人员Müller和AlfonsPilzecker,他们在1892年至1900年间进行的研究中重新发现了记忆需要时间来固定或经历“Konsolidierung”的概念。两人提出了坚持——合并的假设,他们发现学到可能打乱如果没有足够的时间已经过去了,以允许巩固旧信息之前了解到的信息是新的信息之后。这导致新的记忆本质上是脆弱的,但随着时间的推移它们会变得固化

顺行性遗忘症的系统研究在1960年代和1970年xxx始出现。亨利·莫莱森(HenryMolaison)的案例,以前称为HM患者,成为记忆研究中的一个里程碑,因为它与健忘症和海马区切除有关,并引发了对大脑病变及其对记忆影响的研究的巨大兴趣。在Molaison接受双侧内侧颞叶切除术以减轻癫痫症状后,患者开始出现记忆障碍。Molaison失去了编码和整合新学到的信息的能力,导致研究人员得出结论内侧颞叶(MTL)是参与此过程的重要结构。Molaison还显示出手术前大约3年的逆行健忘症迹象,这表明最近获得的长达几年的记忆可以在合并到其他大脑区域之前保留在MTL中。对其他MTL切除患者的研究表明,记忆障碍程度与MTL去除程度之间存在正相关关系,这表明MTL巩固性质的时间梯度。

这些研究伴随着人类健忘症动物模型的创建,以努力确定对缓慢巩固至关重要的大脑基质。与此同时,对选定大脑区域的神经药理学研究开始揭示可能负责快速巩固的分子。近几十年来,细胞制剂、分子生物学和神经遗传学的进步彻底改变了巩固研究。提供额外支持的是对人类功能性大脑活动的研究,该研究表明,在获得新记忆后,大脑区域的活动会随时间发生变化。这种变化可能在记忆被编码后几个小时内发生,这表明记忆的重组存在时间维度,因为它在大脑中表现出来。

突触巩固

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突触巩固是所有物种和长期记忆任务中都能看到的一种记忆巩固形式。长期记忆,当在突触巩固的背景下讨论时,通常被认为是持续至少24小时的记忆。突触整合比系统整合更快(假设需要数周、数月甚至数年才能完成)。有证据表明突触巩固发生在记忆编码或学习的几分钟到几小时内(例如,在金中显示),因此,它被认为是“快速”类型的合并。它也被称为“初始合并”。训练六小时后,记忆就会不受干扰,这些干扰会破坏突触巩固和长期记忆的形成。晚期LTP,的的xxx的理解形式之一的长效形式突触可塑性,被认为是突触合并的基础的细胞过程。

标准模型

突触巩固的标准模型表明,突触蛋白合成的改变和膜电位的变化是通过激活细胞内转导级联反应实现的。这些分子级联触发导致基因表达变化的转录因子。基因表达的结果是突触蛋白的持久改变,以及突触重塑和生长。在紧接学习后的短时间内,转录因子和直接早期基因的分子级联、表达和过程,容易受到干扰。由特定药物、抗体和严重身体创伤引起的中断可以阻断突触巩固的效果。

长期增效

LTP可以被认为是突触传递的长期强化,并且已知会导致神经递质产生和受体敏感性增加,持续数分钟甚至数天。LTP过程被认为是突触可塑性和突触强度增长的一个促成因素,这被认为是记忆形成的基础。LTP也被认为是维持大脑区域记忆的重要机制,因此被认为与学习有关。有令人信服的证据表明,LTP对大鼠的巴甫洛夫恐惧条件反射至关重要,这表明它介导了哺动物的学习和记忆。具体而言,NMDA受体拮抗剂似乎会阻止LTP和恐惧条件反射的诱导,并且恐惧条件反射会增加杏仁核突触传递,从而导致LTP。

间距效果

已经发现分布式学习可以增强记忆巩固,特别是对于关系记忆。实验结果表明,与集中学习相比,在24小时内分散学习降低了遗忘率,并增强了关系记忆的巩固。当在突触巩固的背景下解释时,突触强化的机制可能取决于记忆重新激活的间隔,以便有足够的时间进行蛋白质合成,从而加强长期记忆。

1984年,Smith和Rothkopf进行了一项证明这种效应的研究。在这个实验中,受试者被分为三组来测试保持和学习。“每组都上同样的8小时统计课,但一组在一天内上课,下一组在一个房间里教了四天课程,最后一组在不同的地方教了四天课程。房间。五天后,受试者在一个全新的环境中接受测试。实验的结果是,在四天的时间里参加课程比一次集体学习更有效。有趣的是,参加课程的小组四天的课程在不同的房间里在所有组中的最终保留测试中表现xxx。”这表明将学习时间间隔开并在不同环境中学习有助于记忆,因为它为大脑提供时间来巩固信息而不会被新信息打断。Reder和Anderson(1982)的早期研究也证明了间隔的好处,该研究产生了类似的结果,证实了间隔效应的相关性和对学习的影响。

蛋白质合成

蛋白质合成在新记忆的形成中起着重要作用。研究表明,学习后给予蛋白质合成抑制剂会削弱记忆力,这表明蛋白质合成是记忆巩固所必需的。此外,有报道表明蛋白质合成抑制剂的作用也会抑制LTP。然而,其他结果表明蛋白质合成实际上可能不是记忆巩固所必需的,因为已经发现记忆的形成可以承受大量的蛋白质合成抑制,这表明蛋白质合成作为记忆巩固所必需的这一标准不是无条件的。

语义与情景记忆

Nadel和Moscovitch认为,在研究记忆巩固所涉及的结构和系统时,需要将语义记忆和情景记忆区分为依赖于两种不同的记忆系统。当情节信息被编码时,记忆的语义方面也会被编码,这被提议作为对健忘症患者记忆丧失的不同梯度的解释。海马损伤的健忘症患者显示出记忆的痕迹,这已被用作标准模型的支持,因为它表明记忆与海马系统分开保留。Nadel和Moscovitch认为,这些保留下来的记忆已经失去了丰富的经验,并作为随着时间的推移语义化的去个性化事件而存在。他们认为,这反而为他们的观点提供了支持,即情节记忆在很大程度上依赖于海马系统,但语义记忆可以在大脑的其他地方建立,并在海马损伤后幸存下来。

声明性与程序性知识整合

学习可以通过两种形式的知识来区分:陈述性和程序性。陈述性信息包括对事实、情节和列表的有意识回忆,其存储通常与中颞叶和海马系统相关,因为它包括事件的语义和情节信息的编码。然而,据说程序知识与该系统分开运行,因为它主要依赖于大脑的运动区域。程序性知识的隐含性质允许它在没有意识到信息存在的情况下存在。健忘症患者表现出保留接受任务训练的能力,并表现出学习能力,而受试者并不知道训练曾经发生过。这引入了两种形式的记忆之间的分离,并且一种形式可以在没有另一种形式存在的情况下存在的事实表明单独的机制参与了巩固。Squire提出在某些情况下通过锥体外系运动系统巩固程序知识。Squire证明,健忘症患者可以保持对某些运动、感知和认知技能的完整学习。他们还保留了受启动效应影响的能力,而患者无法有意识地回忆任何发生的训练课程。

情绪和压力记忆巩固

的杏仁核,特别是基底外侧区域(BLA)参与的显著经验的编码和已被直接链接到重要事件。大量证据表明,肾上腺素等压力荷尔蒙在巩固新记忆方面起着至关重要的作用,这就是为什么能生动地回忆起压力记忆。Gold和vanBuskirk的研究为这种关系提供了初步证据,他们表明,在训练期后向受试者注射肾上腺素会导致与任务相关的记忆的长期保留。这项研究还提供了证据表明注射的肾上腺素水平与保留水平有关,这表明记忆的压力或情绪水平对保留水平起作用。有人建议,肾上腺素通过激活杏仁核影响记忆巩固和研究表明拮抗作用的β-内andrenoreceptors之前注射的肾上腺素将阻塞的以前看过的记忆效应的保持。β-肾上腺素能受体激动剂对记忆巩固的增强具有相反的作用这一事实支持了这一点。BLA被认为积极参与记忆巩固,并受到应激激素的强烈影响,导致激活增加,从而增加记忆保留。然后BLA投射到海马体,从而增强记忆力。Packard和Chen研究了这种关系,他们发现当向海马体施用谷氨酸盐时,在食物奖励迷宫任务中观察到增强的巩固。当使用利多卡因灭活杏仁核时,也看到了相反的效果。研究似乎表明,杏仁核通过其对压力荷尔蒙的影响以及对与记忆巩固有关的其他大脑区域的投射来影响记忆的巩固。

睡眠巩固

通过在大脑的海马和皮层区域建立信息,快速眼动(REM)睡眠被认为是人类过夜学习中的一个重要概念。REM睡眠在丰富或新颖的清醒体验后引起神经元活动的增加,从而增加神经元的可塑性,因此在巩固记忆中发挥重要作用。然而,近年来这一问题受到质疑,而关于睡眠剥夺的研究已经表明,被拒绝快速眼动睡眠的动物和人类在任务学习方面没有表现出缺陷。有人提出,由于大脑在睡眠期间处于非记忆编码状态,因此不太可能发生巩固。

然而,最近的研究着眼于慢波睡眠与记忆巩固之间的关系,而不是REM睡眠。一项研究发现,在慢波睡眠期间存在于中枢神经系统中的低水平乙酰胆碱有助于巩固记忆,从而有助于学习过程。

记忆巩固

最近的研究检查了REM睡眠与程序性学习巩固之间的关系。特别是对感官和运动相关任务进行了研究。在一项测试手指敲击的研究中,人们被分成两组,并在训练后进行睡眠干预或不干预睡眠测试;结果得出结论,训练后的睡眠提高了这项特定任务的速度和准确性,同时增加了皮层和海马区的激活;而训练后清醒组则没有这种改善。理论上,这可能更多地与突触整合过程而不是系统整合相关,因为所涉及过程的短期性质。研究睡眠对运动学习影响的研究人员指出,虽然巩固发生在睡眠期间的4-6小时内,但在清醒时间也是如此,这可能会否定睡眠在学习中的任何作用。从这个意义上说,睡眠对增强记忆的巩固没有特殊作用,因为它独立于睡眠发生。其他研究已经检查了重放过程,该过程被描述为在学习阶段刺激的模式的重新激活。重放已经在海马体中得到证明,这支持了它用于巩固目的的观点。然而,重放并不特定于睡眠,大鼠和灵长类动物在宁静清醒期间都会出现迹象。此外,重放可能只是之前在学习阶段涉及的区域的残余激活,可能对巩固没有实际影响。这种记忆痕迹的重新激活也出现在非快速眼动睡眠中,专门针对依赖海马体的记忆。研究人员注意到,在完成学习任务后,睡眠期间海马体的强烈重新激活。这种重新激活导致学习任务的性能提高。一个这样的实验让参与者在睡眠保留期或清醒期之前学习词对关联(陈述性记忆)。研究人员发现,检索预期在参与者是否能够保留信息方面发挥作用,因为被告知延迟检索测试的参与者表现更好。然而,他们的研究表明,如果信息与未来的事件或行为相关,睡眠更有可能有利于记忆的巩固。遵循这一系列工作的研究人员已经开始假设梦是大脑区域重新激活的副产品,这可以解释为什么梦可能与正在整合的信息无关。梦境体验本身并不是增强记忆力的原因,而是导致这种情况的神经回路的重新激活。其他研究人员研究了生长激素在记忆巩固中的作用,尤其是程序性和陈述性记忆。他们发现,虽然生长激素支持一般的大脑系统和记忆功能,但目前尚不清楚生长激素是否在睡眠期间特定记忆的形成和处理中发挥作用。

皮质慢振荡和纺锤波复合体

通过重新激活先前的经验和信息,睡眠期间的记忆巩固与皮层“缓慢振荡”的睡眠特征和相关大脑区域之间的信息流中涉及的睡眠纺锤波有关。对这些机制的更完整理解可能允许有目的地启用或加强这种重新激活。

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词条目录
  1. 什么是记忆巩固
  2. 记忆巩固的历史
  3. 突触巩固
  4. 标准模型
  5. 长期增效
  6. 间距效果
  7. 蛋白质合成
  8. 语义与情景记忆
  9. 声明性与程序性知识整合
  10. 情绪和压力记忆巩固
  11. 睡眠巩固
  12. 皮质慢振荡和纺锤波复合体

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