神经

神经（Nerve）是由聚集成束的神经纤维所构成，而神经纤维本身构造是由神经元的轴突外被神经胶质细胞所形成的髓鞘包覆；其中许多神经纤维聚集成束，外面包着由结缔组成的膜，就成为一条神经。神经系统主要由三大系统组成，即中枢神经系统、脑神经、脊神经。各系统之间以中枢神经系统为中心，分工协同，共同实现心理功能

在这里之所以用神经而省去了系统，是因为神经本身就是个系统概念。按 生理心理学定义，神经是由 神经元构成的系统，即神经系统。其中神经元就是神经这个系统基本的功能结构单位。

神经元是生理层次的物质，即特殊的细胞，不妨称为神经细胞。撇开脑神经元、脊髓神经元、 中枢神经系统的具体差别来看， 神经元由细 胞体和 突起构成。神经细胞突起分为轴突和树突。神经元较长的突起被髓鞘和神经膜包裹，构成 神经纤维。

神经元结构包括细胞体、树突、轴突、髓鞘、施旺细胞、兰氏结等。髓鞘是由施旺细胞（Schwann's cell）或其它类型的神经支持细胞形成的，施旺细胞具有吞噬能力，可清除细胞残渣，提供神经元重生的空间；施旺细胞（Schwann's cell）其出现在周围神经系统，形成髓鞘以将周边神经系统的神经元所伸出的轴突进行绝缘包覆，施旺细胞间会留有间隙，被称之为兰氏结，以跳跃式传导的方式使得神经讯号的传导速度得以加快。

神经纤维之间纵横交错，是构成神经系统的必要条件，具有 信息采集与发送功能，表现为心理层面的刺激与反应；神经细胞体是神经元中基本的信息存储与处理单元；经过初步处理的信息，通过神经纤维按层次传递，直至达到 脑干，进行最后的总处理，然后将处理的结果返回到 感觉器官，最终通过效应器或腺体执行，产生生理反应。

之所以说 神经元是构成神经的必要条件，是因为：在神经纤维内部，信息传输大都采用生物电脉冲的方式，但各神经元的神经纤维之间并非直接相连的，而是被其他物质隔开，比如 乙酰胆碱等等。这其实是新的结构层次或者环节，不再详细叙述。生物电到了相邻神经纤维之间，会转变为化学信号，通过物质载体进行过渡，再转化为电信号。因此，完整的神经不仅包括 中枢神经系统、 脑神经、 脊髓神经等不同的神经，还需要包括中间的化学介质。

神经系统是由神经细胞（ 神经元）和 神经胶质所组成。

神经胶质（neuroglia）数目是神经元10~50倍，突起无 树突、轴突之分，胞体较小，胞浆中无 神经原纤维和 尼氏体，不具有传导冲动的功能。神经胶质对神经元起着支持、绝缘、营养和保护等作用，并参与构成 血脑屏障。

神经系统分为 中枢神经系统和周围神经系统两大部分。

中枢神经系统包括脑和 脊髓。脑和脊髓位于人体的中轴位，它们的周围有头颅骨和脊椎骨包绕。这些骨头质地很硬，在人年龄小时还富有弹性，因此可以使脑和脊髓得到很好的保护。脑分为 端脑、 间脑、 小脑和脑干四部分。大脑还分为脊左右两个半球，分别管理人体不同的部位。髓主要是传导通路，能把外界的刺激及时传送到脑，然后再把脑发出的命令及时传送到周围器官，起到了上通下达的桥梁作用。周围神经系统包括 脑神经、 脊神经和 植物神经。脑神经共有12对，主要支配头面部器官的感觉和运动。人能看到周围事物，听见声音，闻出香臭，尝出滋味，以及有喜怒哀乐的 表情等，都必须依靠这12对脑神经的功能。脊神经共有31对，其中包括颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。脊神经由 脊髓发出，主要支配身体和四肢的感觉、运动和反射。

植物神经，是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经。例如，肺部的呼吸管理、 心脏的跳动、肠胃的消化吸收作用等都是有植物神经控制的。

在植物神经中，可分为交感神经和 副交感神经，交感神经可以促进心脏等 循环系统的活动，却不可控制胃等 消化系统的活动。副交感神经，对于 循环器官起抑制作用，而对于消化系统起促进作用。 在这两个神经系统中，当一方起正作用时，另一方则其负作用。很好的平衡协调和控制身体的金恩格，这便是 植物神经的功能。

因为植物神经是贯通全身的，因此植物神经的症状也是遍及全身的，除去象前述的那些症状之外，还会出现头痛、头晕、畏寒、低血压、呕吐、便秘、腹泻、失眠、肥胖、消瘦、 肩周炎、目眩、手脚发痛、胸部有压迫感等症状。这些症状不适当而恩出现的，而是若干症状汇合后出现的，这便是 植物神经失调的症状的特征之一。

周围 神经纤维的终末部分终止于全身各种组织或器官内，形成各式各样的 神经末梢，按其功能可分感觉神经末梢和 运动神经末梢两大类。

感觉神经末梢是 感觉神经元（ 假单极神经元）周围突的终末部分，该终末与其他结构共同组成感受器。感受器能接受内、外环境的各种刺激，并将刺激转化为 神经冲动，传向 中枢，产生感觉。感觉神经末梢按其结构可分游离神经末梢和 有被囊神经末梢两类。

1.  游离神经末梢结构较简单。较细的有髓或 无髓神经纤维的终末部分失去 施万细胞，裸露的轴突末段分成细支，分布在 表皮、 角膜和 毛囊的上皮细胞间，或分布在各型结缔组织内，如 骨膜、 脑膜、血管外膜、 关节囊、 肌腱、韧带、筋膜和 牙髓等处。此类末梢感受冷、热、轻触和痛的刺激。

2.  被囊神经末梢外面均包裹有结缔组织被囊，它们的种类很多，常见的有如下几种：

（1） 触觉小体又称Meissner小体，分布在皮肤xxx 乳头内，以手指、足趾的掌侧的皮肤居多，感受触觉，其数量可随年龄增长而减少。触觉小体呈卵圆形，长轴与皮肤表面垂直，外包有结缔组织囊，小体内有许多横列的 扁平细胞。有髓神经纤维进入小体时失去 髓鞘，轴突分成细支盘绕在扁平细胞间。

（2） 环层小体：又称Pacinian小体，体积较大（直径1～4mm），卵圆形或 球形，广泛分布在 皮下组织、 肠系膜、韧带和关节囊等处，感受压觉和振动觉。小体的被囊是由数十层呈同心圆排列的扁平细胞组成，小体中央有一条均质状的圆柱状。 有髓神经纤维进入小体失去髓鞘，裸露轴突穿行于小体中央的圆柱体内。

（3） 肌梭：是分布在骨骼肌内的梭形小体，长约1～7mm，外有结缔组织被囊，内含若干条细小的骨骼肌纤维称 梭内纤维。梭内 肌纤维的中段肌浆较多， 肌原纤维较少，有些肌纤维的细胞核排列成串，有些肌纤维的细胞核聚集在中段而使中段膨大。感觉 神经纤维进入肌梭时失去 髓鞘，其轴突细支呈环状包绕 梭内肌纤维的两端。肌梭是一种 本体感受器，主要感受肌纤维的伸缩变化，在调节 骨骼肌的活动中起重要作用。

运动神经末梢是运动神经元的长轴突分布于 肌组织和腺内的终末结构，支配肌纤维的收缩和腺的分泌。神经末梢与邻近组织共同组成 效应器。运动神经末梢又分躯体和内脏运动神经末梢两类。

1. 躯体运动神经末梢分布于骨骼肌内。神经元的胞体位于 脊髓 灰质前角或脑干，轴突很长，离开 中枢神经系统后成为躯体传出（运动） 神经纤维，其中小部分细有髓神经纤维供应肌梭内的 梭内肌纤维，其余大部分粗有髓神经纤维均分布于骨骼肌（ 梭外肌）。有髓神经纤维抵达骨骼肌时失去髓鞘，其轴突反复分支，每一分支形成 葡萄状终末与一条骨骼肌纤维建立 突触连接，此连接区域呈椭圆形板状隆起，称 运动终板或神经肌连接。一条有髓运动神经纤维支配的骨骼肌纤维数目多少不等，少者1～2条，多者可分支支配上千条；而一条骨骼肌纤维通常只有一个轴突分支支配。一个运动神经元的轴突及其分支所支配的全部 骨骼肌纤维合称一个 运动单位。在 电镜下，运动终板处的肌纤维含丰富的肌浆，有较多的细胞核和线粒体，肌纤维表面凹陷成浅糟，突终末嵌入浅糟内。糟底肌膜即突触后膜，它又凹陷成许多深沟和皱褶，使突触后膜的表面积增大，突触后膜上有 乙酰胆碱 N型受体。 轴突终末与肌膜之间在的间隙为 突触间隙，与肌膜相对的轴膜是突触前膜，它富含电位门控 钙通道。轴突终末内有大量圆形 突触小泡，内含神经递质乙酰胆碱。还有许多线粒体和一些微管、 微丝等。当 神经冲动到达运动终时,轴突终末 突触前膜上的电位门控钙通道开放，Ca2+进入轴突终末内，促使突触小泡移附于突触前膜，并藉 出胞作用释放其内的乙酰胆碱到突触间隙。大部分乙酰胆碱分子与肌膜（突触前膜）上的乙酰胆碱N型 受体结合，引起与受体偶联的化学门控 钠通道开放，大量Na+进入肌浆内，使肌膜两侧离子分布发生变化而产生兴奋，从而引起肌纤维的收缩。

2. 内脏运动神经末梢分布于内脏及心血平滑肌、 心肌和腺上皮细胞等处。内脏运动神经属 植物神经系统的一部分，它从 中枢到效应器的通路一般由两个神经元组成。*个神经元称 节前神经元，胞体位于 脊髓灰质侧角或脑干，轴突称节前纤维。第二个神经元称 节后神经元，胞体位于植物神经节可 神经丛，轴突组成 节后纤维。节前纤维离开中枢进入植物神经节或神经丛，与节后神经元的胞体或 树突建立 突触连接。节后纤维离开植物神经节或神经丛，分布到内脏及血管的平滑肌、心肌和 腺细胞，成为内脏运动神经末梢。这类 神经纤维较细，无髓鞘，其轴突终末分支常呈串珠样膨体（varicosity）。它是与 效应细胞建立突触的部位。膨体内有许多圆形或颗粒型突触小泡，圆形清亮突触小泡含 乙酰胆碱，颗粒型突触小泡含 去甲肾上腺素或肽类神经递质。

西医认为是超负荷的体力或 脑力劳动引起 大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，而产生 神经衰弱综合征。中医认为七情，即：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等不良情感会诱发疾病。而 现代医学研究证明:神经衰弱多是抑郁症。神经衰弱在临场上一般表现为：脑力不足、精神倦怠、对内外刺激的敏感、情绪波动、易烦易怒、缺乏忍耐性、紧张性疼痛、失眠、 多梦、心理生理障碍等，这严重影响了现代人的生活质量，让我们一起来了解这种疾病，使自己的心身得到放松，从疾病中解脱出来。 神经衰弱综合征又称类神经衰弱或 脑衰弱综合征，与神经衰弱是两个不同的疾病概念，不能混为一谈。

神经衰弱综合征是指某些慢性躯体疾病所引起的类似 神经衰弱的症状群。其发生发展、病程经过及预后，均决定于躯体疾病本身，随着躯体疾病的好转和全身状况的恢复，类似神经衰弱的症状亦随之消失。临床检查，可有相关的躯体疾病体征，相应的辅助检查也有阳性发现。如 慢性肝炎引起神经衰弱综合征，查体可有 肝病面容及肝脏肿大、压痛，实验室检查可有肝功能异常，超声波检查有肝实质变化等。

神经系统的某些疾病可出现程度不同的睡眠障碍，但产生睡眠障碍的机制不明，可能与病变累及睡眠调节结构，或由于疾病(如 脑血管病导致 瘫痪等)长期卧床引起睡眠觉醒节律紊乱，或睡眠障碍本身就是疾病的主要表现(如家族性致死性失眠)，或由于病症产生的各种不适(如睡眠相关性头痛)干扰了睡眠。本章就神经系统疾病相关性睡眠障碍分别予以介绍。

痴呆相关睡眠障碍

痴呆相关性睡眠障碍是指临床上存在认知功能障碍的脑部慢性进展性变性疾病出现的睡眠紊乱。痴呆相关性睡眠障碍常见于 阿尔茨海默病、 血管性痴呆、 皮克(Pich)病和 正常颅压脑积水等。

病因与发病机制：痴呆患者出现的睡眠紊乱和 日落综合征反映了交叉上核和其他睡眠维持系统的神经变化，引起神经生物学变化，使睡眠觉醒周期的调节功能受累，导致睡眠破坏，快速 眼球运动睡眠和非快速眼球运动睡眠第3、4期百分比下降。痴呆程度越重，睡眠觉醒周期紊乱越显著。反之，睡眠觉醒周期紊乱又可加重痴呆患者的认知功能的障碍。痴呆患者褪黑素分泌节律紊乱可能是产生睡眠障碍的重要机制之一。另外，痴呆相关性睡眠障碍也与社会活动不足、接受 日照减少和增龄等因素有关。

临床表现：痴呆患者 睡眠障碍表现为入睡困难、晨间早醒、睡眠维持能力明显下降、睡眠中频繁出现觉醒、睡眠呈片段性。由于夜间的睡眠破坏，导致日间瞌睡或 过度睡眠。患者睡眠紊乱特征性表现为 日落综合征，即多于傍晚或深夜出现神志恍惚或意识模糊、 漫游、 焦急，不安、激惹与好斗，严重者出现 谵妄。夜间发作的意识模糊常在REMS后的觉醒期出现。睡眠紊乱一般见于痴呆发生后，日落综合征常见于痴呆后期，并可呈间歇性发作。

多导睡眠图

多导睡眠图常见睡眠结构紊乱，片段化睡眠增多，睡眠效率降低。总睡眠时间缩短，NREMS第3、4期比例减少，REMS时间减少，REMS潜伏期不确定。NREMS第2期成分发生变化，睡眠纺锤波和K综合波减少。白天出现过度睡眠。上述表现为痴呆程度呈线性关系。

一般治疗：无论是住在家中或养老院中的痴呆患者，都应制定出合适的作息时间表，平时应该遵守睡眠卫生原则，限制白天小睡，维持夜间睡眠环境的稳定，不要经常变换睡眠场所。在日间应尽量让患者多暴露在阳光下，尤其是在日出及日落时，这对于维持患者正常的睡眠觉醒周期具有十分重要的作用。

褪黑素治疗：褪黑素对于治疗痴呆相关性 睡眠障碍患者的睡眠节律失调疗效良好。每日睡前2h服用普通释放型或控释型褪黑素1mg能够有效地改善痴呆相关性睡眠障碍患者的睡眠主诉，表现为 睡眠潜伏期缩短、睡眠中觉醒次数减少、睡眠效率与睡眠质量提高。 药物治疗：痴呆相关性睡眠障碍患者的治疗应当尽量避免使用长效苯二氮类药物，否则可能加重 精神错乱与认知功能障碍。对于患者出现的各种精神行为症状可以选择应用抗 精神病药物治疗，如使用小剂量利培酮、 奥氮平、奎硫平等，以控制激越、攻击行为等精神症状，但不能长期应用。

帕金森病相关性睡眠障碍是指一组临床表现为运动减少、震颤和肌强直的神经系统变性病症出现的睡眠紊乱。在睡眠障碍国际分类中，本组疾病包括帕金森病、药物诱发的帕金森病、夏德雷格综合征、多系统变性、 纹状体 黑质变性、 进行性核上性麻痹(帕金森肌萎缩痴呆复合型和脑炎后帕金森综合征等）。

病因与发病机制： 帕金森病相关性 睡眠障碍的发生与疾病所致睡眠 中枢结构和 递质变化有关， 运动障碍本身可产生各种睡眠问题，治疗药物也可破坏昼夜节律和睡眠觉醒周期，导致夜间失眠，日间疲劳和睡眠过多。另外，帕金森病患者存在与增龄有关的睡眠能力下降，伴发的 抑郁症状也影响睡眠障碍的发生。

临床表现：帕金森病患者临床最常见的睡眠相关症状为入睡困难， 困难，无辅助时不能起床，下肢 痛性痉挛，尿频，生动的梦境、 梦魇，后背痛和幻视等。其特征性的睡眠异常是觉醒次数显著增加，导致睡眠片段化，白天表现为瞌睡增多，偶见睡眠觉醒周期颠倒。帕金森病患者经药物治疗后可能改变或加重已有的 睡眠障碍，甚至产生新的睡眠问题。药物诱发的睡眠障碍常见于采用左旋多巴和溴隐亭治疗的帕金森病患者，可表现为生动的梦境(服药早期多见)、睡眠中发出牙牙学语声、睡眠期震颤、 睡行症、夜间不自主肌阵挛以及睡眠觉醒周期紊乱等。帕金森病患者也可出现 夜惊。

焦虑、疲劳、过度紧张、兴奋、忧郁、急躁以及生活环境的改变，都可能是 神经性皮炎的诱因。除此之外过敏体质、搔抓、局部刺激、衣领的摩擦、多吃刺激性食物等，也有可能引起神经性皮炎。