茉莉酸

茉莉酸(JA)及其衍生物是基于脂质的植物激素，可调节植物的各种过程，从生长和光合作用到生殖发育。特别是，茉莉酸对于植物防御食草动物和植物对恶劣环境条件和其他类型的非生物和生物挑战的反应至关重要。一些茉莉酸也可以作为挥发性有机化合物(VOC)释放，以允许植物之间在预期相互危险时进行交流。

从源自大花茉莉的茉莉油中分离出茉莉酸甲酯导致发现了茉莉酸的分子结构及其名称。

茉莉酸(JA)是一种oxylipin，即氧化脂肪酸的衍生物。它由叶绿体膜中的亚麻酸生物合成。合成开始于将亚麻酸转化为12-氧代植物二烯酸(OPDA)，然后进行还原和三轮氧化以形成(+)-7-iso-JA茉莉酸。只有亚麻酸转化为OPDA发生在叶绿体中；所有后续反应都发生在过氧化物酶体中。

茉莉酸本身可以进一步代谢为活性或非活性衍生物。甲基JA(MeJA)是一种挥发性化合物，可能负责植物间通讯。茉莉酸与氨基酸异亮氨酸(Ile)结合产生JA-Ile，这是目前xxx已知的JA信号所需的JA衍生物。茉莉酸脱羧生成顺式茉莉酮。

一般来说，茉莉酸(JA)信号传导的步骤与生长素信号传导的步骤相同：xxx步包括E3泛素连接酶复合物，该复合物用泛素标记底物以标记它们被蛋白酶体降解。第二步利用转录因子来影响生理变化。该途径中的关键分子之一是JAZ，它充当JA信号传导的开关。在没有JA的情况下，JAZ蛋白与下游转录因子结合并限制其活性。然而，在JA或其生物活性衍生物存在的情况下，JAZ蛋白被降解，释放转录因子以表达应激反应所需的基因。

因为JAZ在无效coi1突变植物背景中没有消失，所以蛋白质COI1显示介导JAZ降解。COI1属于高度保守的F-box蛋白家族，它为E3泛素连接酶SCFCOI1募集底物。最终形成的复合物称为SCF复合物。这些复合物结合JAZ并将其靶向以进行蛋白酶体降解。然而，鉴于JA分子的广谱，并非所有JA衍生物都会激活这条信号通路，参与这条通路的范围尚不清楚。到目前为止，只有JA-Ile被证明是COI1介导的JAZ11降解所必需的。JA-Ile和结构相关的衍生物可以与COI1-JAZ复合物结合并促进泛素化，从而促进后者的降解。

这种机制模型提出了COI1作为JA信号的细胞内受体的可能性。最近的研究通过证明COI1-JAZ复合物充当JA感知的共同受体来证实了这一假设。具体而言，JA-Ile与COI1中的配体结合口袋和JAZ中保守的Jas基序的20个氨基酸序列结合。该JAZ残基充当COI1中口袋的塞子，使JA-Ile绑定在口袋中。此外，共纯化和随后从COI1中去除五磷酸肌醇(InsP5)表明InsP5是共同受体的必要成分，并在增强共同受体复合物方面发挥作用。

一旦从JAZ中释放出来，转录因子就可以激活特定JA反应所需的基因。在该途径中发挥作用的研究最多的转录因子属于MYC转录因子家族，其特征在于基本的螺旋-环-螺旋(bHLH)DNA结合基序。这些因素（其中有3个，MYC2、3和4）倾向于相加作用。例如，仅失去一个myc的植物比正常植物更容易受到昆虫食草的影响。失去所有这三个的植物将像coi1突变体一样容易受到损害，它们对JA完全没有反应，也不能对食草动物进行防御。然而，虽然所有这些MYC分子共享功能，但它们在表达模式和转录功能方面差异很大。例如，与MYC3或MYC4相比，MYC2对根生长的影响更大。

此外，MYC2将循环并调节JAZ表达水平，从而导致负反馈循环。这些转录因子在JA信号传导后对JAZ水平都有不同的影响。JAZ水平反过来影响转录因子和基因表达水平。换句话说，除了激活不同的反应基因外，转录因子还可以改变JAZ水平以实现对JA信号的特异性反应。

虽然茉莉酸(JA)调节植物中的许多不同过程，但它在伤口反应中的作用是xxx的理解。在机械伤害或食草动物之后，茉莉酸生物合成被迅速激活，导致适当反应基因的表达。例如，在番茄中，伤口会产生防御分子，抑制昆虫肠道中的叶子消化。JA信号的另一个间接结果是JA衍生化合物的挥发性排放。叶子上的MeJA可以通过空气传播到附近的植物，并提高与伤口反应相关的转录水平。一般来说，这种排放可以进一步上调JA的合成和信号传导，并诱导附近的植物在食草动物的情况下做好防御。

继其在防御中的作用之后，茉莉酸也与细胞死亡和叶片衰老有关。茉莉酸可以与许多与衰老相关的激酶和转录因子相互作用。茉莉酸还可以通过诱导活性氧(ROS)的积累来诱导线粒体死亡。这些化合物会破坏线粒体膜并通过导致细胞凋亡或程序性细胞死亡来损害细胞。茉莉酸在这些过程中的作用暗示了植物抵御生物挑战和限制感染传播的方法。

茉莉酸及其衍生物还涉及植物发育、共生以及下表所列的许多其他过程。

• 通过研究过表达JA的突变体，最早的发现之一是茉莉酸抑制根生长。这一事件背后的机制尚不清楚，但COI1依赖性信号通路中的突变体往往表现出抑制作用减弱，表明COI1通路在某种程度上是抑制根生长所必需的。
• 茉莉酸在花的发育中扮演着许多角色。茉莉酸合成或拟南芥中JA信号传导中的突变体呈现雄性不育，通常是由于发育延迟。在拟南芥中促进雄性生育的相同基因促进西红柿中的雌性生育。12-OH-JA的过度表达也可以延迟开花。
• 茉莉酸和MeJA抑制非休眠种子的萌发并刺激休眠种子的萌发。
• 高水平的JA会促进储存蛋白的积累；编码营养贮藏蛋白的基因是JA响应的。具体而言，茉莉酸衍生物块茎酸诱导块茎的形成。
• JAs还在植物和微生物之间的共生中发挥作用；然而，其确切作用仍不清楚。茉莉酸目前似乎调节豆类和根瘤菌之间的信号交换和结瘤调节。另一方面，升高的JA水平似乎调节了菌根植物的碳水化合物分配和胁迫耐受性。

丁香假单胞菌通过劫持植物的茉莉酸(JA)信号通路导致番茄细菌性斑点病。这种细菌利用III型分泌系统将病毒效应蛋白混合物注入宿主细胞。

该混合物中包含的分子之一是植物毒素冠毒碱(COR)。茉莉酸不敏感植物对丁香假单胞菌具有高度抗性，对COR无反应；此外，应用MeJA足以挽救COR突变细菌的毒力。受感染的植物也表达下游JA和伤口反应基因，但抑制发病机制相关(PR)基因的水平。所有这些数据表明COR通过JA途径入侵寄主植物。假设伤口反应的激活是以病原体防御为代价的。通过激活JA伤口反应途径，丁香假单胞菌可以从宿主的免疫系统中转移资源并更有效地感染。

植物产生N-酰胺，通过激活JA生物合成和信号传导，赋予对坏死性病原体的抗性。花生四烯酸(AA)是JA前体α-LeA的对应物，存在于后生动物物种中，但不存在于植物中，被植物感知并通过JA水平的增加与对坏死性病原体的抗性同时起作用。AA是一种进化上保守的信号分子，它在植物中起作用以响应类似于动物系统中的压力。

虽然茉莉酸(JA)通路对伤口反应至关重要，但它并不是介导植物防御的xxx信号通路。为了建立最佳而有效的防御，不同的防御途径必须能够相互交谈以微调和指定对非生物和生物挑战的反应。

JA串扰的最佳研究示例之一发生在水杨酸(SA)上。SA是一种激素，通过诱导发病相关基因的表达和系统获得性抗性(SAR)来介导对病原体的防御，其中整个植物在局部暴露于病原体后获得对病原体的抗性。

伤口和病原体反应似乎是消极相互作用的。例如，沉默苯丙氨酸解氨酶(PAL)，一种合成SA前体的酶，可降低SAR，但会增强食草动物对昆虫的抵抗力。同样，PAL的过表达会增强SAR，但会降低昆虫食草后的伤口反应。通常，已经发现活植物细胞中的病原体对SA诱导的防御更敏感，而受益于细胞死亡的食草昆虫和病原体更容易受到JA防御的影响。因此，这种途径的权衡优化了防御并节省了植物资源。

茉莉酸和其他植物激素途径之间也会发生串扰，例如脱落酸(ABA)和作为植物激素#乙烯(ET)的乙烯。这些相互作用同样优化了对病原体和不同生活方式的食草动物的防御。例如，MYC2活性可以被JA和ABA通路刺激，使其能够整合来自这两种通路的信号。其他转录因子如ERF1是JA和ET信号的结果。所有这些分子都可以联合作用来激活特定的伤口反应基因。

最后，相声不受防御限制：茉莉酸和ET相互作用在发育中也很关键，这两种化合物之间的平衡对于拟南芥幼苗的正确顶端钩发育是必要的。尽管如此，还需要进一步的研究来阐明调节这种串扰的分子。