中暑

中暑（heat stroke）是指在高温或高湿密闭环境下体温调节中枢功能障碍或汗腺功能衰竭，导致的以中枢神经和（或）心血管功能障碍为主要表现的急性疾病。

中国古代著作中对于中暑的描述和命名不同，《淮南子·坠形训》有“暑气多天”之说。古代亦称暑为“喝”，《淮南子·人间训》“武王荫喝人于下”，喝人，即中暑的人。《素问》中有不少关于“暑邪致病”的论述。《水热穴论》说：“夏者，火始治，阳气留浮，热熏分滕，内至于经。”《难经》四十九难论“五邪所伤”，其中有“伤暑”之称，源于《素问》“气虚身热，得之伤暑。”东汉末，张仲景著《伤寒卒病论》记载了“中喝”，指出“太阳中热者，喝是也。”汇北宋医学之大成的《圣济总录》中，除了“中热”和“喝”外，尚有“伤暑、中暑、暑毒、伏暑”之称，其称轻症的中暑为“冒暑”，称“伏留经络，岁久不除”的重症患者为“伏暑”。“中暑”一词被大众广泛延用至今。

根据发病机制和临床表现将中暑常分为四型：

长期处于高温或湿度较高、不通风的环境中，患者出现头晕、头痛、疲乏、口渴、多汗、心慌、恶心、呕吐、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高（一般低于38.0℃）。脱离环境后，经过短时间的休息即可恢复正常。

又称中暑痉挛。中暑早期由于患者大量出汗，水及电解质丢失过多引起肌肉间歇性痉挛、疼痛，呈对称性，伴四肢疲乏无力、头晕等，此时患者体温多处于正常水平。

又称中暑衰竭。患者未能及时从高温或高湿密闭环境中脱离，则中暑进一步发展，患者体温升高（一般低于40.0℃），出汗过多导致水及电解质丢失过多，血液浓缩、循环血量减少，引起心血管功能不全、血压降低，导致患者出现面色苍白、恶心、少尿、眩晕、晕厥等。

又称日射病。长期处于高温或高湿密闭环境中，患者体温持续升高，体温调节中枢功能障碍，体内热量蓄积，体温可达40℃以上。导致患者出现意识障碍、无汗、昏迷、癫痫发作等，常伴发多脏器功能障碍。

当环境温度大于32℃，湿度大于60%，且空气不流通时，正常机体为调节体温会大量出汗散热，导致体内缺水、电解质紊乱、酸碱失衡、脏器功能受损等。

在高温或高湿密闭环境中长期从事工作、训练的人群（如参加体育训练、军事训练、户外活动等），机体产生的热量急剧增加，若未及时脱离环境或降温散热，则易中暑。另外，合并发热、脓毒症、惊厥、甲状腺功能亢进等疾病的患者，使用拟交感神经药物（如肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄碱等）患者和饮酒过多者，机体产热也会增加。

汗腺损伤或者缺乏患者、年老体弱合并基础疾病的患者、慢性酒精中毒者、肥胖者、婴幼儿、服用抗胆碱药物及抗组胺药物者、穿着紧身及不透风衣物者等不能有效出汗散热。

体温上升时机体会大量出汗，如果此时没有及时补充水分及电解质，或只饮用无盐饮料，可导致水及电解质丢失过多，且电解质丢失多余水份丢失，从而导致细胞外液渗透压减低，引起低钠、低氯、细胞水肿等，引起恶心、呕吐、肌肉痉挛、疼痛等。

体温上升，机体大量出汗后，水及电解质丢失过多，使血液浓缩，且高热引起外周血管扩张，导致有效循环血量减少，心、脑、肝、肾等重要脏器血液供应不足，导致患者出现少尿、脉搏微弱、血压降低、晕厥等休克症状。

高温环境影响机体的体温调节中枢，体内的热量无法散发，导致体内热量蓄积、体温升高。过高的体温可降低酶的活性，降低代谢率，体温超过42℃可使蛋白质变性，超过50℃数分钟细胞即死亡。高热损伤中枢神经系统、心脏、肝脏、肾脏、肺脏等重要脏器，引起乏力、头晕、呼吸困难、昏迷等一系列症状。

刚开始处于高温环境时，患者可有出汗、乏力、头晕、注意力不集中、眼花、头痛、恶心、动作不协调等表现，体温可正常或略微升高。此时若脱离高温环境，及时通风降温并补充水分，上述症状可在短时间内自行恢复。

当继续处于高温环境时，患者在中暑先兆症状的基础上，出汗增多，细胞外液渗透压降低引起细胞水肿，从而导致肌肉痉挛，包括四肢阵发性强直性痉挛，多见于下肢双侧腓肠肌，常伴肌肉疼痛、腹绞痛、乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐、阵发性四肢抽搐、腹痛等表现，患者体温多正常。

环境温度较高引起体液和体钠丢失过多，导致循环血容量不足，患者出现体温升高、头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、出汗，继而口渴、胸闷、面色苍白、脉搏细速、出冷汗、眩晕、晕厥等症状。

热射病根据发病机制及病人发病时的状态分为劳力性热射病与非劳力性热射病两种类型，非劳力性热射病又称为经典型热射病。

常见于健康成年人在高热、高湿环境下从事重体力劳动或高强度训练一段时间后突然出现的全身不适，如运动不协调、极度疲劳、判断力受损、持续性头痛及面色潮红或苍白、晕厥、恶心、呕吐等，可伴有无汗或大量出汗。随着体温快速上升至40℃以上，患者可出现谵[zhān]妄、意识水平下降、抽搐，甚至昏迷等中枢神经系统受损表现。也有部分患者无前驱神经系统受损表现，而是在在运动中突然晕倒或丧失意识而发病。

常见于婴幼儿、老年人、孕妇或体弱者、有慢性基础病者暴露于热环境（如夏季热浪期）后发病。一般逐渐起病，前期症状不易被发现，1~2天内症状加重，患者会出现谵妄、意识模糊、昏迷等神经系统损伤表现。体温可升高至40℃~42℃，患者常伴有大小便失禁、肾衰竭、心力衰竭等症状。

根据患者有高温工作或活动史，伴或不伴大量出汗、面色潮红、皮肤灼热、脉搏增快、头晕、乏力、恶心、肌肉痉挛、疼痛、嗜睡、呼吸困难、意识障碍等表现，结合血常规、电解质、肝肾功能等实验室检查结果，并排除其他原因引起的类似症状，方可进行诊断。

• 血常规

在中暑早期，由于机体缺水导致血液浓缩，导致血红蛋白（Hb）升高、红细胞比积（Hct）增加，血小板（PLT）发病初期正常。随着中暑进一步加重，上述指标迅速下降。当合并细菌感染时，白细胞（WBC）、中性粒细胞、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等会增加。

• 凝血功能

当肝功能受损时，可导致凝血因子减少，血栓调节蛋白（TM）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、组织纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂-1复合（t-PAIC）等升高。

• 肝功能

主要表现为示谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆红素水平升高。

• 肾功能

主要表现为血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）升高。

• 电解质

由于缺水和出汗多，可引起电解质紊乱，主要表现为低钾、低钠、低氯、低钙、高磷等。

• 血糖

当中暑较重引起肝衰竭时，可出现低血糖。

• 其他生化指标

当患者出现横纹肌损害时，可出现乳酸脱氢酶（LDH）、肌红蛋白（Mb）和肌酸激酶（CK）水平升高。

• 尿常规

肾功能异常患者可出现茶色或酱油色尿、蛋白尿、血尿、少尿、无尿等改变。

• 动脉血气分析

当中暑引起过度通气时，会出现呼吸性碱中毒；劳力性热射病时出现严重代谢性（乳酸）中毒。

• 心电图

常见各种快速型心律失常，如窦性心动过速、室上性心动过速、心房颤动等；传导异常，如右束支传导阻滞、室内传导阻滞等；QT间期延长，非特异性ST段改变，少数患者可表现为心动过缓。

• 其他检查

根据患者所伴发的症状及疾病，针对性地进行心、肝、肾、脑及神经系统等各项辅助检查。

中暑患者多数体温高，伴发意识状态改变，同时合并多脏器功能损害的临床表现，需与以下疾病鉴别。

如细菌感染、病毒感染所致的盆腔炎、脑膜炎、肺炎等。患者可表现为体温升高、头晕、头痛、疲乏、恶心、呕吐、脉搏增快、抽搐、嗜睡、昏迷等。患者多有感染病灶的相应表现，如阴道分泌物增多、腹痛、腰痛、头痛、颈项强直、意识障碍、咳嗽、咳痰等，实验室检查发现感染的病原体即可明确诊断。

如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、癫痫等，患者可表现为意识状态、肢体活动、言语等改变。部分患者颅脑的影像学检查可见病灶，比较容易鉴别；既往有癫痫反复发作史者，通过病史可以鉴别。

如肝性脑病、尿毒症性脑病、低血糖昏迷、高渗昏迷等，由于肝功能损害、肾功能损害、血糖过低以及血糖过高，患者可出现意识障碍等表现，但一般无发热，短期内通常无多器官损害。

恶性高热患者在日常生活中无异常表现，只有在全麻过程中接触吸入性麻药（如异氟[fú]醚、氟烷等）和去极化肌松药（琥珀酰胆碱）后出现骨骼肌强直收缩，产生大量热，致使体温迅速升高。恶性高热可通过询问病史加以鉴别。

水电解质平衡紊乱多是在运动后脱水，未补给含盐液体或单纯给予生理盐水造成，严重者可引起低渗性脑病。其临床症状与热射病的神经系统损伤症状有重叠，需要检测电解质加以鉴别。

中暑属于急症，需快速救护，阻断疾病的进展。推荐“边降温边转运”原则，当降温与转运存在冲突时，应遵循“降温xxx，转运第二”的原则。

快速有效持续地降温、迅速扩容补液及有效控制抽搐和躁动是中暑患者现场救治的重点。其中快速、有效、持续地降温是中暑治疗的最关键措施。而热射病病情进展快、病情危重，因此在现场处置中需遵循“边降温边转运”的原则。当转运与降温存在矛盾时，应遵循“先降温，后转运”的原则。

快速脱离高温、高湿的环境，将患者转移至通风阴凉处，使其平卧并去除全身的衣物。有条件患者转移至温度为16~20℃的空调房内。

降温方法应因地制宜，可用凉水喷洒或用湿毛巾、稀释的酒精擦拭患者全身，持续扇风加快蒸发、对流散热。也可用浴桶、水池将患者颈部以下浸泡在冷水(2~20℃)中降温，但应注意保护患者的呼吸道，防止误吸和溺水。或者使用冰帽或冰枕，或于颈部、腹股沟(注意保护阴囊)、腋下放置冰袋降温。

对于重症中暑患者，应尽快建立静脉通路，予以静脉补液，补充缺失的水分及电解质，纠正酸碱失衡。优选外周较粗的静脉建立外周双通道液路。有条件的也可建立骨髓腔液路。国内共识建议在现场救治第1小时输液量为30ml/kg或总量在1500~2000ml，之后根据患者血压、脉搏和尿量调整输液速度，维持非肾衰竭患者尿量在100~200ml/h。避免在疾病早期输注大剂量葡萄糖注射液，以免加重神经损伤。

持续监测体温、血压、呼吸、心率、血氧饱和度等指标。在现场快速测量核心温度而非体温至关重要。推荐使用直肠温度来反映核心温度，将可弯曲式直肠温度计深入直肠深度至少15cm处测量。若现场不能测量直肠温度，也可使用耳温或腋温做为参考。根据指标的变化随时调整治疗方案。

应保持昏迷患者呼吸道通畅，避免呕吐误吸，对于意识不清患者禁止喂水。对于大多数需要气道保护患者应尽早留置气管插管。若条件允许应持续监测脉搏血氧饱和度（SpO₂），并维持在90%以上。首选鼻导管吸氧方式，若血氧饱和度未能达标，可选择面罩吸氧。

控制躁动、抽搐不仅可以降低产热和耗氧量，还可防止舌咬伤等意外。对于躁动不安患者可给予地西泮治疗，若抽搐控制仍不理想也可联用苯巴比妥治疗。

控制体温的目标是将核心温度在30分钟内降至39℃以下，2小时内降至38.5℃以下。当核心体温降至38.5℃以下时可停止降温或降低降温强度，维持直肠温度在37~38.5℃，以免体温过低。可用冰毯、冰袋等冷疗法调节体温，或4℃生理盐水灌肠降温。病情严重者可通过血液透析，或将自体血液体外冷却后，回输至体内降温。

在积极降温的同时需注意患者呼吸道的管理。尽早予以吸氧，对于意识障碍、呼吸衰竭的患者应进行气管插管，以保持呼吸道通畅，防止误吸。出现抽搐、躁动的患者可予以地西泮等镇静药物静推。

应密切监测患者的体温、血压、呼吸、心率、血氧饱和度等基本指标，必要时检测患者的中心静脉压(CVP)、血气分析、乳酸含量、每小时尿量及尿液颜色，有创动脉压等，以实现精准的血流动力学管理。

对于凝血功能紊乱的患者推荐进行目标导向的替代治疗，替代治疗包括补充凝血因子、补充血小板、补充重组凝血因子Ⅶ。

对于凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(DD)和纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(PIC)显著升高，全血功能监测结果显示低凝，同时合并有显著的脏器功能损害的情况下，可在启动替代治疗的同时启动抗凝治疗。抗凝药物可选择普通肝素、低分子肝素、阿加曲班、比伐卢定等。当凝血指标基本正常，血小板可自行维持在正常水平时可停用抗凝药物。

建议在患者血压、心率、呼吸等稳定后尽早进行脱水治疗，静脉缓慢输注甘露醇，可降低颅压、保护脑细胞。有条件者应进行高压氧治疗，可有效清除炎性反应，提高脑组织血流，减少氧化损伤。

积极降低核心温度及控制肌肉持续抽搐是治疗横纹肌溶解综合征的关键。在此基础上可根据患者尿量及肾功能状况选择不同的治疗策略，包括液体治疗及碱化尿液、使用利尿剂、血液净化治疗。利尿剂的使用目前仍有争议。血液净化主要应用于难治性高钙血症、严重高钾血症、代谢性酸中毒及无尿患者。

重症中暑患者多合并肝脏、肾脏、胃肠等器官的损害，应予对症支持治疗。肝脏损伤的患者可用还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵、多烯磷脂酰[xiān]胆碱等药物治疗；肾脏损伤的患者可用呋[fū]塞米利尿、血浆置换等治疗；胃肠损伤的患者可给与肠外营养支持，静脉补充所需的营养元素。

天气炎热时，尽量将户外活动、工作或训练安排在早上或者晚上气温稍低的时间。必须在高温环境工作时，应调整工作或训练强度，注意适时转移至阴凉环境下休息、多饮水、补充体力。

如果作业或训练过程中，出现喘不过气、头晕、心慌、恶心、乏力、出汗多、皮肤灼热、面色潮红等情况时，需要立即停止活动，快速转移至阴凉环境休息，补充水分，密切关注病情变化。若症状加重，需尽快就医，接受治疗。

与婴幼儿或儿童随行时，切勿将其遗忘在停放的汽车内。离车时应确保所有人都下车。对于年老体弱合并基础疾病的患者、肥胖者等，尽量减少高热环境下的滞留时间。关注最新天气消息，高温预警时尽可能避免户外活动。

必须在高温环境工作时，提前准备好淡盐水或富含电解质的功能性饮料，随时补充丢失的水分及电解质。需注意的是，在大量出汗时不可单纯补充纯净水，以免引起电解质紊乱，导致热痉挛及器官受损等。

部队在进驻炎热地区之前会进行热习服训练，可提高个体对于热环境的耐受力。训练强度由轻到重，从低温到高温环境，在能耐受的范围内循序渐进。

中暑先兆患者经过快速脱离高温环境，补充丢失的水分和电解质后即可快速恢复，预后良好。热痉挛、热衰竭患者经过积极对症治疗，在数小时内可以恢复正常，而热射病患者的预后较为严重，合并多脏器功能衰竭的患者病死率较高。

中暑在夏季易发，中国主要是6~8月份，部分地区高温持续时间延长，夏季最高气温可达39℃以上。有资料显示中暑导致的病死率也在逐年上升。但目前的数据都局限于某个省份或城市，样本量相对较小，参考价值有限。目前，中国缺乏大规模中暑流行病学的研究资料。

国外有研究资料显示非劳力性热射病在夏季热浪期的发病率为（17.2~26.5）/10万，院外死亡率达60%，ICU患者病死率为10%~65%；劳力性热射病占劳力性热致病患者的8.6%~18%，合并低血压时病死率＞30%。

在中国，为了加强高温作业、高温天气作业劳动保护工作，维护劳动者健康及其相关权益，中国国家安全监管总局、卫生部、人力资源社会保障部、全国总工会制定了《防暑降温措施管理办法》，其中指出：用人单位安排劳动者在35℃以上高温天气从事室外露天作业以及不能采取有效措施将工作场所温度降低到33℃以下的，应当向劳动者发放高温津贴，并纳入工资总额。高温津贴标准由省级人力资源社会保障行政部门会同有关部门制定，并根据社会经济发展状况适时调整。用人单位应当为高温作业、高温天气作业的劳动者供给足够的、符合卫生标准的防暑降温饮料及必需的药品。不得以发放钱物替代提供防暑降温饮料。防暑降温饮料不得充抵高温津贴。美国联邦政府在夏季高温时期会对各州中低收入的民众发放高温补助款，或补助电费，在热浪来袭的情况下，政府还会提供冷却中心，让无家可归者或家里没有冷气的中低收入民众避暑。在加拿大，单位会监测高温作业者在工作前后的体温、心率和体重数据，如果工作后工人的心率大于110次/分，体重减轻超过总体重的1.5%，那么该工人的工时应缩短1/3，同时督促其多饮水，以预防中暑。在古巴，当夏季温度达到38~40℃时，一些政府机关或工厂等会休高温假，时间为半天至一月不等。日本则采用WBGT指数综合考虑空气温度、湿度、风速和辐射热四个因素，评估高温下工作者的身体状态。如WBGT指数为25℃，可以做强度较大的体力劳动，如搬运重物、砍伐；当指数为28℃，可以进行轻体力劳动，比如锄草、粉刷等；当指数达到30℃时，可进行轻松的手工业如描图、缝纫等；而当指数达到33℃的时候，xxx停止一切体育劳动。

在科技与医学均落后的历史时期，全球各地在炎热酷暑天气时均有不少人死于重症中暑。据记载，1901年美国东部的酷暑造成9500人丧生。1906年，美国的工程师及发明家威利斯·开利发明了可以控制温度和湿度的空气调节器，即空调，因此被后人称为“空调之父”。尽管有了空调，但对于大多数的贫困户和户外工作者而言，酷暑天气仍然可导致中暑，甚至死亡。1995年7月，一场热浪袭击了芝加哥，700余人在一周内因高温中暑而亡，因此当时的芝加哥一度被称为“死亡城市”。由于全球变暖及城市热岛效应，使城市遭受了更多更强的高温热浪威胁。在炎热的夏季，都可以在柏油路上煎鸡蛋了。2003年的欧洲高温热浪，袭击了意大利、法国、西班牙、德国等多个国家，总死亡人数超过70000人。2015年印度遭遇大范围的严重热浪，超过2200人死于中暑。据报道，全球多地陆续发生极端高温热浪事件，热相关死亡人数攀升。因此，除了天气预警、早期预防、诊治中暑患者之外，减少全球温室气体排放，稳定和降低大气温室气体浓度，减缓气候变化速率也是减少极端天气事件发生率的当务之急。

研究发现，肠道菌群紊乱的患者发生中暑的几率增加，并与中暑病情的严重程度相关。肠道菌群的代谢产物可引起机体发生炎症反应、氧化应激和代谢紊乱，加重中暑的病情。补充益生菌可调节机体肠道菌群，预防重症中暑。粪菌移植，即将健康者的粪便移植至重症中暑患者肠道内是一种新型的疗法，可促进患者肠道内耐药菌的清除，有利于症状恢复。重症中暑救治的首要方式是快速降温，2019年发布的《中国热射病诊断与治疗专家共识》推荐在60 min内通过开放静脉通道输注1000~1500 ml的4℃生理盐水至患者体内进行血管内输注降温。血管内冷却装置的诞生和应用可有效快速降低患者的体温，保护患者的中枢神经功能。